Дружининский Дмитрий Алексеевич – студент
197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8
Druzhininsky Dmitry A. – student Pavlov University
6-8, L’va Tolstogo str., Saint Petersburg, Russia, 197022
Полещенко Яна Игоревна – ординатор
197341, Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, д. 2
Poleschenko Yana I. – resident physician, Almazov NationalMedical Research Centre
2, Akkuratova str., Saint Petersburg, Russia, 197341
Процак Егор Сергеевич – лаборант-исследователь
197341, Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, д. 2
Protsak Egor S. – laboratory assistant Almazov National Medical Research Centre
2, Akkuratova str., Saint Petersburg, Russia, 197341
Галагудза Михаил Михайлович – д-р мед. наук, профессор,член-корреспондент раН, директор; профессор
197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8; 197341, Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, д. 2
Galagoudza Michael M. – Dr. of Sci. (Med.), professor,Director
6-8, L’va Tolstogo str., Saint Petersburg, Russia, 197022; 2, Akkuratova str., Saint Petersburg, Russia, 197341
Минасян Саркис Минасович – канд. мед. наук, старший научный сотрудник; старший научный сотрудник
197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8; 197341, Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, д. 2
6-8, L’va Tolstogo str., Saint Petersburg, Russia, 197022; 2, Akkuratova str., Saint Petersburg, Russia, 197341
Борщев Юрий Юрьевич – канд. биол. наук, ведущий научный сотрудник, зав. лабораторией токсикологии
197341, Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, д. 2
Borshchev Yuri Yu. – Cand. of Sci. (Biol.), Head of the Department of toxicology
2, Akkuratova str., Saint Petersburg, Russia, 197341
Кутенков Алексей Анатольевич – зав. хирургическим отделением
197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8
Kutenkov Alexey A. – chief of surgery department
6-8, L’va Tolstogo str., Saint Petersburg, Russia, 197022
Сонин Дмитрий Леонидович – канд. мед. наук, ведущийнаучный сотрудник, зав. лабораторией метаболизма миокарда и микроциркуляции; старший научный сотрудник
197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8; 197341, Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, д. 2
Sonin Dmitry L. – Cand. of Sci. (Med.), Head of the Departmentof cardiac metabilizm and microcirculation
6-8, L’va Tolstogo str., Saint Petersburg, Russia, 197022; 2, Akkuratova str., Saint Petersburg, Russia, 197341
Введение. В трансплантологии всегда существовала проблема недостатка донорских органов, в особенности сердец. Одним из возможных путей увеличения пула донорских сердец является использование доноров с остановкой кровообращения, однако необратимые изменения в миокарде после остановки кровообращения быстро прогрессируют, что значительно затрудняет использование сердца, изъятого от асистолического донора, для трансплантации.
Цель – оценить эффективность гипотермической перфузии висцеральных полостей (ГПВП) как метода продления жизнеспособности миокарда донорского сердца в период асистолии.
Материалы и методы. Эксперименты выполнены на самцах крыс массой 200–250 г. Животные разделены на пять групп, отличающихся продолжительностью ГПВП, проводимой после 10-минутного периода нормотермической асистолии: контроль – 0 мин. ГПВП и группы с ГПВП продолжительностью 30, 60, 90 и 120 мин. После завершения перфузии полостей сердца подключали к аппарату Лангендорфа для оценки функциональных параметров и последующего определения объема некроза.
Результаты. К 10-й минуте асистолии температура ядра тела крыс составляла 37,2±0,3 о С. Размер некроза в контрольной группе составил 4,1±0,6 %. В группах с продолжительностью ГПВП 30, 60 и 90 мин размер некроза был значимо выше, чем в контроле (р<0,05), и составил 13,4±3,6, 10,3±4,4 и 14,1±3,4 % соответственно, но не отличался между этими группами. При продолжительности ГПВП 120 мин был отмечен значимый прирост размера некроза по сравнению с группой ГПВП, продолжительностью 90 мин (24,2±7,1 %, р><0,05). Заключение. Холодовая перфузия висцеральных полостей асистолического донора, начатая через 10 мин после остановки кровообращения, способна значительно замедлить прогрессирование необратимого повреждения миокарда в сроки до 90 мин, что может расширить потенциал использования сердец от асистолических доноров.>< 0,05), и составил 13,4±3,6, 10,3±4,4 и 14,1±3,4 % соответственно, но не отличался между этими группами. При продолжительности ГПВП 120 мин был отмечен значимый прирост размера некроза по сравнению с группой ГПВП, продолжительностью 90 мин (24,2±7,1 %, р<0,05). Заключение. Холодовая перфузия висцеральных полостей асистолического донора, начатая через 10 мин после остановки кровообращения, способна значительно замедлить прогрессирование необратимого повреждения миокарда в сроки до 90 мин, что может расширить потенциал использования сердец от асистолических доноров.>< 0,05).
Заключение. Холодовая перфузия висцеральных полостей асистолического донора, начатая через 10 мин после остановки кровообращения, способна значительно замедлить прогрессирование необратимого повреждения миокарда в сроки до 90 мин, что может расширить потенциал использования сердец от асистолических доноров.
Introduction. In transplantology, there has always been a problem of organ donor shortage, especially hearts. One of the possible ways to increase the pool of donor hearts is to use donors with circulatory arrest, however irreversible changes in the myocardium after circulatory arrest progress rapidly, which significantly complicates the use of a heart removed from an asystolic donor for transplantation. Objective. To evaluate the effectiveness of hypothermic perfusion of visceral cavities (HPVC) as a method of prolonging the viability of the myocardium of the donor heart during asystole. Materials and methods. The experiments were performed on male rats weighing 200–250 g. The animals were divided into 5 groups, deepening on the duration of HPVC, carried out after a 10-minute period of normothermal asystole: control – 0 min. HPVC and groups with HPVC lasting 30, 60, 90 and 120 min. After complete of perfusion of the heart cavities, they were connected to a Langendorff apparatus to evaluate functional parameters and then determine the volume of necrosis. Results. By the tenth minute of the asystole, the core temperature of the rats’ body was 37.2 ± 0.3 °C. The size of necrosis in the control group was 4.1± 0.6 %. In the groups with a duration of HPVC of 30, 60, and 90 minutes, the size of necrosis was significantly higher than in the control (p<0.05), and was 13.4±3.6 %, 10.3±4.4 % and 14.1±3.4 %, respectively, but there were no difference between these groups. There was a significant increase of the necrosis size in the group with HPVC lasting 120 min compared with the HPVC lasting 90 minutes (24.2±7.1 %, p><0.05). Conclusions. Cold perfusion of the visceral cavities of an asystolic donor, initiated 10 minutes after circulatory arrest, can significantly slow the progression of irreversible myocardial damage in up to 90 minutes, which can expand the potential for the use of hearts from asystolic donors.>< 0.05), and was 13.4±3.6 %, 10.3±4.4 % and 14.1±3.4 %, respectively, but there were no difference between these groups. There was a significant increase of the necrosis size in the group with HPVC lasting 120 min compared with the HPVC lasting 90 minutes (24.2±7.1 %, p< 0.05). Conclusions. Cold perfusion of the visceral cavities of an asystolic donor, initiated 10 minutes after circulatory arrest, can significantly slow the progression of irreversible myocardial damage in up to 90 minutes, which can expand the potential for the use of hearts from asystolic donors.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.