microcirculationРегионарное кровообращение и микроциркуляцияRegional blood circulation and microcirculation1682-66552712-9756Academician I.P. Pavlov First St. Petersburg State Medical University10.24884/1682-6655-2015-14-1-74-78microcirculation-12Research ArticleЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ СТАТЬИEXPERIMENTAL INVESTIGATIONSДинамика изменения реактивности пиальных сосудов после кратковременной ишемии головного мозгаDynamics of pial vessels reactivity after brief cerebral ischemiaГоршковаО. П.GorshkovaO. P.o_gorshkova@inbox.ruЛенцманМ. В.LensmanM. V.noemail@neicon.ruАртемьеваА. И.Artem'evaA. I.noemail@neicon.ruДворецкийД. П.DvoretskyD. P.noemail@neicon.ruИнститут физиологии им. И.П. Павлова РАНРоссияI.P. Pavlov Institute of Physiology, Russian Academy of ScienceRussian Federation2015300320151417478Copyright © Горшкова О.П., Ленцман М.В., Артемьева А.И., Дворецкий Д.П., 20152015Горшкова О.П., Ленцман М.В., Артемьева А.И., Дворецкий Д.П.Gorshkova O.P., Lensman M.V., Artem'eva A.I., Dvoretsky D.P.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.microcirc.ru/jour/article/view/12

Введение и цель работы. Одним из основных факторов, определяющих последствия ишемии, является со-стояние реактивности мозговых сосудов, которая предопределяет возможность к дополнительному увеличению мозговой перфузии и обозначается как перфузионный резерв. Для его оценки используется гиперкапническая проба. Целью работы было изучение реакций пиальных сосудов крыс на гиперкапнию до и через 7, 14 и 21 день после перенесенной ишемии. Материалы и методы. Крысы линии Wistar подвергались ишемии путем окклюзии обеих сонных артерий на 12 мин с одновременной управляемой гипотензией на уровне 45±3 мм рт. ст. и последующей реинфузией крови. Реакции пиальных сосудов в ответ на гиперкапнию, вызванную в/в введением ацетазоламида (1,3 мг/100 г массы тела), рассматривались через 7, 14 и 21 день после перенесенной ишемии. В трех отдельных группах крыс (7, 14 и 21 день после ишемии) методом прижизненной микрофотосъемки проводили сравнение реакций пиальных артериальных и венозных сосудов различных генераций на гиперкапнию с реакциями сосудов у интактных животных. Результаты и их обсуждение. Сравнение реакций пиальных сосудов ишемизированных крыс на гиперкапнию с реакциями сосудов интактных животных показало, что на протяжении 21 дня после перенесенной ишемии наблюдается снижение реактивности пиальных артериальных сосудов, вероятно, связанное с развитием эндотелиальной дисфункции, являющейся следствием каскада реакций, запущенных при ишемии и сохраняющихся после реинфузии. Наибольшее уменьшение числа и степени дилататорных реакций наблюдалось у сосудов 1 и 2 генерации, преимущественно относящихся к группе крупных пиальных артерий. Наряду с угнетением дилататорных реакций пиальных артериальных сосудов, у ишемизированных крыс в ответ на гиперкапнию происходило уменьшение числа констрикторных реакций мелких пиальных вен и венул. Выводы. Установлено, что кратковременная однократная ишемия головного мозга приводит к длительному (в течение 21 дня) снижению реактивности пиальных артериальных и венозных сосудов на гиперкапнию.

Cerebral blood vessel reactivity is one of the main determinants of final outcome of brain ischemia. Most of studies on the vascular mechanisms of ischemic brain injury, however, focus on the acute changes within ischemic period or several hours after it. Dilatatory capacity of cerebral arterioles (perfusion reservoir) is considered as an important factor of brain perfusion elevation in critical situations.The aim of the present study was to examine the pial vessel reactivity in response to hypercapnia in rats, subjected to transient global cerebral ischemia, at 7, 14 and 21 days after ischemia. Materials and methods. Transient global cerebral ischemia was induced in anesthetized Wistar rats by bilateral common carotid artery occlusion for 12 min with simultaneous controlled hypotension to 45±3 mm Hg, followed by blood reinfusion and recovery from anesthesia. Three different groups of rats were re-anesthetized at 7, 14 or 21 days after ischemia and subjected to microvascular reactivity studies using in vivo video microscopy. Hypercapnia was caused by i.v. injection of acetazolamide. The changes in diameter of pial arteries and veins in response to hypercapnia were measured. Results and discussion. Global cerebral ischemia led to marked decrease in pial vessels (both arteries and veins) reactivity in response to hypercapnia, caused by i.v. injection of acetazolamide. In intact rats, i.v. injection of acetazolamide led to pial arteries dilation and pial veins constriction; in animals subjected to ischemia-reperfuion. the numbers of dilated large arteries and constricted small veins were much less, as well as the extent of arterial dilation. Reactivity changes were observed in all time points studied. Conclusions. Thus, transient global cerebral ischemia cause marked and long lasting (3 weeks) decrease in pial vessel reactivity in response to hypercapnia.

ишемия головного мозгагиперкапнияреактивность пиальных сосудовcerebral ischemiapial vesselshypercapniaReferencesВолошин П. В., Малахов В. А., Завгородняя А. Н. Эндотелиальная дисфункция при цереброваскулярной патологии. Харьков, 2006.Волошин П. В., Малахов В. А., Завгородняя А. Н. Эндотелиальная дисфункция при цереброваскулярной патологии. Харьков, 2006.Жулев Н. М., Пустозеров В. Г., Жулев С. Н. Цереброваскулярные заболевания. Профилактика и лечение инсультов. СПб.: Невский диалект, 2002.Жулев Н. М., Пустозеров В. Г., Жулев С. Н. Цереброваскулярные заболевания. Профилактика и лечение инсультов. СПб.: Невский диалект, 2002.Куликов В. П., Беспалов А. Г. Устройство и способ создания гиперкапнии для оценки перфузионного резерва мозгового кровообращения // Эхография. 2002. Т. 3. № 2. С. 160-164.Куликов В. П., Беспалов А. Г. Устройство и способ создания гиперкапнии для оценки перфузионного резерва мозгового кровообращения // Эхография. 2002. Т. 3. № 2. С. 160-164.Куликов В. П. Артериовенозная церебральная реактивность на гиперкапнию в диагностике нарушений мозгового кровообращения // Клин. физиол. кровообращения. 2009. № 4. С. 5-15.Куликов В. П. Артериовенозная церебральная реактивность на гиперкапнию в диагностике нарушений мозгового кровообращения // Клин. физиол. кровообращения. 2009. № 4. С. 5-15.Лелюк В. Г., Лелюк С. Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное время, 2007.Лелюк В. Г., Лелюк С. Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное время, 2007.Шуваева В. Н. Влияние He-Ne-лазерного излучения низкой мощности на адренореактивность пиальных артериальных сосудов и деформируемость эритроцитов у крыс / В. Н. Шуваева, А. В. Костылев, Н. С. Линькова, О. П. Горшкова // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2008. Т. 7. № 1 (25). С. 31-37.Шуваева В. Н. Влияние He-Ne-лазерного излучения низкой мощности на адренореактивность пиальных артериальных сосудов и деформируемость эритроцитов у крыс / В. Н. Шуваева, А. В. Костылев, Н. С. Линькова, О. П. Горшкова // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2008. Т. 7. № 1 (25). С. 31-37.Faraci F. M., Sobey C. G. Potassium channels and the cerebral circulation // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1996. Vol. 23. P. 1091-1095.Faraci F. M., Sobey C. G. Potassium channels and the cerebral circulation // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1996. Vol. 23. P. 1091-1095.Grossman W. M., Koeberle B. The dose-response relationship of acetasolamide on the cerebral blood flow in normal subjects // Cerebrovasc. Dis. 2000. Vol. 10. P. 65-69.Grossman W. M., Koeberle B. The dose-response relationship of acetasolamide on the cerebral blood flow in normal subjects // Cerebrovasc. Dis. 2000. Vol. 10. P. 65-69.Gueyffier F., Biossel J., Boutitie F. et al. Effect of antihypertensive treatment in patients having already suffered from stroke. Gathering the evidence // Stroke. 1997. Vol. 28. № 12. P. 2557-2562.Gueyffier F., Biossel J., Boutitie F. et al. Effect of antihypertensive treatment in patients having already suffered from stroke. Gathering the evidence // Stroke. 1997. Vol. 28. № 12. P. 2557-2562.Lensman M., Korzhevskii D., Mourovets V. O. et al. Intracerebroventricular administration of creatine protects against damage by global cerebral ischemia in rat // Brain Research. 2006. Vol. 1114. P. 187-194.Lensman M., Korzhevskii D., Mourovets V. O. et al. Intracerebroventricular administration of creatine protects against damage by global cerebral ischemia in rat // Brain Research. 2006. Vol. 1114. P. 187-194.Smith M. L., Bendek G., Dahlgren N. et al. Models for studying long-term recovery following forebrain ischemia in the rat: 2. A 2-vessel occlusion model // Acta Neurol. Scand. 1984. Vol. 69. P. 385-401.Smith M. L., Bendek G., Dahlgren N. et al. Models for studying long-term recovery following forebrain ischemia in the rat: 2. A 2-vessel occlusion model // Acta Neurol. Scand. 1984. Vol. 69. P. 385-401.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.