Балеев Михаил Сергеевич – канд. мед. наук, хирург-консультант
603005, г. Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, д. 10/1
Baleev Mikhail S. – Candidate (PhD) of Medical Sciences, Consulting Surgeon
10/1, Minina i Pozharskogo sq., Nizhny Novgorod, 603005
Киселева Елена Борисовна – канд. биол. наук, старший научный сотрудник
603005, г. Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, д. 10/1
Kiseleva Elena B. – Candidate (PhD) of Biological Sciences, Senior Researcher
10/1, Minina i Pozharskogo sq., Nizhny Novgorod, 603005
Скипенко Олег Григорьевич – д-р мед. наук, профессор
Skipenko Oleg G. – MD, Professor, Hepato-Pancreato-Biliary
Слепнев Сергей Юрьевич – канд. мед. наук, зав. отделением гнойной хирургии
123423, Москва, ул. Саляма Адиля, д. 2/
Slepnev Sergey Yu. – Candidate (PhD) of Medical Sciences, Head
2/44, Salyama Adilya str., Moscow, 123423
Бедерина Евгения Львовна – врач-патологоанатом патологоанатомического отделения
603005, г. Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, д. 10/1
Bederina Evgeniya L. – Pathologist, Pathological Anatomy Department
10/1, Minina i Pozharskogo sq., Nizhny Novgorod, 603005
Сироткина Марина Александровна – канд. биол. наук, директор Научно-исследовательского института экспериментальной онкологии и биомедицинских технологий
603005, г. Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, д. 10/1
Sirotkina Marina A. – Candidate (PhD) of Biological Sciences, Director, Research Institute of Experimental Oncology and Biomedical Technologies
10/1, Minina i Pozharskogo sq., Nizhny Novgorod, 603005
Гладкова Наталья Дорофеевна – д-р мед. наук, профессор, зав. научной лабораторией
603005, г. Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, д. 10/1
Gladkova Natalia D. – MD, Professor, Head, Scientific Laboratory
10/1, Minina i Pozharskogo sq., Nizhny Novgorod, 603005
Рябков Максим Георгиевич – д-р мед. наук, профессор, ведущий научный сотрудник
603005, г. Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, д. 10/1
Ryabkov Maxim G. – MD, Professor, Leading Researcher
10/1, Minina i Pozharskogo sq., Nizhny Novgorod, 603005
Введение. Одной из важных систем, которая требует пристального внимания у пациентов с травматической болезнью спинного мозга (ТБСМ), является желудочно-кишечный тракт. Развитие спинального шока приводит к резкому падению артериального давления, к нарушению спланхнического кровообращения и, как следствие, к ишемическому поражению кишечника, его парезу, нарушению всасывания питательных веществ, кахексии. Активная внутрикишечная терапия позволяет улучшить результаты лечения таких пациентов.Цель. В эксперименте установить изменения интрамурального кровоснабжения стенки тонкой кишки в остром периоде травматического поражения спинного мозга и влияния на него повышенного внутрикишечного давления.Материалы и методы. Экспериментальное исследование выполнено на крысах-самцах с массой тела 215–315 г (n=20), у которых моделировали травму спинного мозга. Мониторинг интрамурального сосудистого русла тонкой кишки проводили с помощью оптической когерентной ангиографии (ОКА): на первом этапе эксперимента – до моделирования травмы, через 3 часа и спустя 24 часа; на втором этапе эксперимента – через 24 часа после травмы и далее при нагнетании физиологического раствора (0,9 % NaCl) в просвет кишки с разным давлением.Результаты. Повреждение спинного мозга приводит к уменьшению общей плотности сосудистой сети уже через 3 часа после травмы в сравнении с интактной кишкой и статистически значимо прогрессирует к истечению 24 часов. Введение физиологического раствора в просвет тонкой кишки спустя 24 часа после моделирования спинальной травмы, при давлении 7 см вод. ст., приводит к появлению части ранее исчезнувших кровеносных сосудов малого диаметра.Заключение. Интрамуральная микроциркуляция тонкой кишки, по данным ОКА, в остром периоде спинальной травмы характеризуется снижением общей плотности сосудистой сети. Дозированное нагнетание физиологического раствора в просвет тонкой кишки в 7 см вод. ст. приводит к увеличению плотности сосудистой сети, приближая показатели к исходным.
Introduction. One of the important systems that requires close attention in patients with traumatic spinal cord disease (TSCD) is the gastrointestinal tract. The development of spinal shock leads to a sharp drop in blood pressure, to disruption of splanchnic blood circulation and, as a consequence, to ischemic damage to the intestine, its paresis, disruption of nutrient absorption, and cachexia. Active intraintestinal therapy can improve the treatment results of such patients.Objective. In the experiment, to determine changes in the intramural blood supply to the small intestinal wall in the acute period of traumatic damage to the spinal cord and the e ffect of increased intraintestinal pressure on it.Materials and methods. The experimental study was performed on male rats weighing 215–315 g (n=20), with spinal cord injury modeled. The intramural vascular bed of the small intestine was monitored using optical coherence angiography (OCA): at the first stage of the experiment — before modeling the injury, after 3 hours and after 24 hours; at the second stage of the experiment, 24 hours after the injury and then with the injection of physiological solution (0.9% NaCl) into the intestinal lumen at different pressures.Results. Spinal cord injury results in a decrease in the overall density of the vascular network within 3 hours after injury compared to the intact intestine and statistically significantly progresses by the end of 24 hours. The introduction of a physiological solution into the lumen of the small intestine 24 hours after spinal injury modeling, at a pressure of 7 cm, results in the reappearance of some of the small-diameter blood vessels that had previously disappeared.Conclusion. According to the OCA data, intramural microcirculation of the small intestine in the acute period of spinal injury is characterized by a decrease in the overall density of the vascular network. Dosed injection of physiological solution into the lumen of the small intestine at 7 cm of H2O leads to an increase in the density of the vascular network, bringing the indicators closer to the original ones.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.