Брындина Ирина Георгиевна – д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой патологической физиологии и иммунологии.
426034, Ижевск, ул. Коммунаров, д. 281
Gerasimov Pavel N. – Assistant lecturer, Department of Pathological Physiology and Immunology.
281, Kommunarov str., Izhevsk, 426034
Лукина Светлана Александровна – доктор мед. наук, профессор кафедры патологической физиологии и иммунологии.
426034, Ижевск, ул. Коммунаров, д. 281
Lukina Svetlana A. – Dr. Med. Sci., Professor, Department of Pathological Physiology and Immunology.
281, Kommunarov str., Izhevsk, 426034
Брындина Ирина Георгиевна – д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой патологической физиологии и иммунологии.
426034, Ижевск, ул. Коммунаров, д. 281
Bryndina Irina G. – Dr. Med. Sci., Professor, Head, Department of Pathological Physiology and Immunology.
281, Kommunarov str., Izhevsk, 426034
Введение. Липиды являются основным структурным компонентом клеточных мембРАН и участвуют в регуляции функций нейрональных мембРАН. Нарушения липидного обмена рассматриваются как важное патогенетическое звено острой церебральной ишемии.
Цель. Оценить влияние гипоксического прекондиционирования (ГП) на липидный состав ткани мозга и прооксидантную активность легких при острой церебральной ишемии у крыс.
Материалы и методы. Эксперименты проведены на 37 самцах белых нелинейных крыс массой 180–230 г. Церебральную ишемию моделировали комбинированной перевязкой общих сонных артерий. Неврологический дефицит оценивали по шкале Гарсиа. Липидный состав ткани мозга исследовали методом тонкослойной хроматографии, интенсивность перекисного окисления липидов — по концентрации малонового диальдегида.
Результаты. При ишемии мозга выживаемость животных составляла 20 %, тогда как при гипоксическом прекондиционировании увеличивалась до 34 %. Средний балл по шкале Гарсиа снижался с 18 у ложнооперированных животных до 10,9±0,5 при ишемии и составлял 13,1±0,4 при ишемии на фоне ГП (p<0,05). В ткани мозга концентрация фосфатидилхолина, сфингомиелина, фосфатидилэтаноламина и фосфатидилинозитола снижалась на 59,3 %, 60,2 %, 34,9 % и 37 % соответственно, тогда как содержание лизофосфолипидов увеличивалось в 3,79 раза. Уровень церамида возрастал в 4,2 раза, а церамид-1-фосфата снижался на 47,4 %. ГП уменьшало содержание лизофосфолипидов и церамида (в 1,9 раза) и повышало концентрацию церамид1-фосфата в 1,7 раза. В легочной ткани при ишемии концентрация малонового диальдегида увеличивалась в 3,1 раза, а при ГП снижалась в 1,5 раза.
Заключение. Гипоксическое прекондиционирование оказывает системное протекторное действие, частично нормализуя липидный метаболизм мозга и уменьшая выраженность неврологического дефицита при церебральной ишемии.
Introduction. Lipids are major structural components of cell membranes and are involved in the regulation of neuronal membrane functions. Alterations in lipid metabolism are considered an important pathogenetic mechanism of acute cerebral ischemia.
Aim. To evaluate the effect of hypoxic preconditioning (HP) on the lipid composition of brain tissue and pulmonary pro-oxidant activity in rats with acute cerebral ischemia.
Materials and methods. Experiments were performed on 37 male outbred white rats weighing 180 – 230 g. Cerebral ischemia was induced by combined common carotid artery ligation. Neurological deficit was assessed using the Garcia scale. The lipid composition of brain tissue was analyzed by thin-layer chromatography, and lipid peroxidation intensity was assessed by measuring malondialdehyde concentration.
Results. In cerebral ischemia, animal survival was 20%, whereas HP increased survival to 34%. The Garcia score decreased from 18 in sham-operated animals to 10.9±0.5 after ischemia and was 13.1±0.4 in the HP group (p<0.05). In brain tissue, phosphatidylcholine, sphingomyelin, phosphatidylethanolamine and phosphatidylinositol concentrations decreased by 59.3%, 60.2%, 34.9%, and 37%, respectively, while lysophospholipids increased 3.79-fold. Ceramide levels increased 4.2-fold, whereas ceramide-1-phosphate decreased by 47.4%. HP reduced lysophospholipid and ceramide levels (1.9-fold) and increased ceramide-1-phosphate concentration 1.7-fold. In lung tissue, the malondialdehyde concentration increased 3.1-fold during ischemia and decreased 1.5-fold with HP.
Conclusion. Hypoxic preconditioning exerts systemic protective effects, partially normalizing brain lipid metabolism and reducing neurological deficit in cerebral ischemia.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.