Ирина Борисовна Соколова, старший научный сотрудник
лаборатория физиологии сердечно-сосудистой и лимфатической систем
199034; Васильевский остров, набережная Макарова, д. 6; Санкт-Петербург
Irina B. Sokolova, Senior Researcher
Laboratory of Physiology of Cardiovascular and Lymphatic Systems
199034; 6, Makarova emb., Vasilievsky Island; Saint Petersburg
Оксана Петровна Горшкова, старший научный сотрудник
лаборатория физиологии сердечно-сосудистой и лимфатической систем
199034; Васильевский остров, набережная Макарова, д. 6; Санкт-Петербург
Oksana P. Gorshkova, Senior Researcher
Laboratory of Physiology of Cardiovascular and Lymphatic Systems
199034; 6, Makarova emb., Vasilievsky Island; Saint Petersburg
Введение. Хроническое воспаление (ХВ) приводит к энцефалопатиям, дестабилизации когнитивных способностей и психоэмоционального состояния. Функционирование нейронов зависит от мозгового кровотока, который регулируется изменением диаметра артерий. Реактивность артерий во многом определяется функционированием КАТФ-каналов,которое при ХВ может ухудшаться под воздействием провоспалительных цитокинов и свободных радикалов.
Цель – исследование вклада КАТФ-каналов в дилатацию церебральных артерий крыс при развитии хронического воспаления.
Материалы и методы. На пиальных артериях крыс Wistar через три месяца после лигирования и перфорации слепой кишки (модель хронического воспаления (ХВ)) проводили: исследование дилататорной реакции артерий разного диаметра на воздействие ацетилхолина (ACh) и нитропруссида натрия (NP) до и после блокирования КАТФ-каналов глибенкламидом (GB); оценку вклада КАТФ-каналов в формирование сосудистого тонуса по числу сузившихся артерий на воздействие блокатора GB и расширившихся на воздействие активатора пинацидила (PI).
Результаты. При ХВ число дилатаций на воздействие AСh уменьшалось в 1,4–3,4 раза у артерий диаметром менее 40 мкм и в 1,7–1,9 раза у более крупных сосудов по сравнению с контрольной группой. Под воздействием NP у ХВ-крыс расширилось меньше в 1,6–1,7 крупных и в 1,5 раза мелких пиальных артерий относительно контроля. В контрольной группе число дилатаций на AСh при одновременно применении с GB уменьшалось в 2,2–3,4 раза по сравнению с реакцией только на AСh, а для NP – в 2,5–3 раза. В группе ХВ блокирование КАТФ-каналов статистически значимо не понижало число расширившихся артерий ни при воздействии AСh, ни при применении NP. Вклад КАТФ-каналов крупных мозговых артерий в формирование тонуса крупных пиальных артерий при ХВ по сравнению с контролем не изменялся, а у мелких незначительно снижался.
Заключение. При развитии хронического воспаления выявлено значительное ухудшение дилатации пиальных артерий у крыс. В отличие от контроля, у животных с ХВ КАТФ-каналы гладкомышечных клеток не принимают участие в формировании дилататорной реакции данных сосудов, хотя вклад КАТФ-каналов в поддержание сосудистого тонуса у крупных артерий сохранялся.
Introduction. Chronic inflammation (CI) leads to encephalopathies, destabilization of cognitive abilities and psychoemotional state. The functioning of neurons depends on cerebral blood flow, which is regulated by changes in arterial diameter. Arterial reactivity is largely determined by the functioning of KATP channels, which can worsen in CI under the influence ofpro-inflammatory cytokines and free radicals.
Aim. To study the contribution of KATP channels to the dilation of rat cerebral arteries during the development of chronic inflammation.
Materials and Methods. In pial arteries of Wistar rats 3 months after cecal ligation and puncture (a model of CI), the following were performed: investigation of the dilatory response of arteries of different diameters to acetylcholine (ACh) and sodium nitroprusside (NP) before and after blockade of KATP channels with glibenclamide (GB); assessment of the contribution of KATP channels to the formation of vascular tone based on the number of arteries that constricted in response to the blocker GB and dilating in response to the activator pinacidil (PI).
Results. In CI, the number of dilations in response to ACh decreased by 1.4–3.4 times in arteries with a diameter less than 40 µm and by 1.7–1.9 times in larger vessels compared to the control. Under the influence of NP, CI rats showed 1.6–1.7 times fewer dilations in large and 1.5 times fewer in small pial arteries compared to the control. In the control group, the number of dilations to ACh when co-applied with GB decreased by 2.2–3.4 times compared to the response to ACh alone, and for NP by 2.5–3 times. In the CI group, blockade of KATP channels did not significantly reduce the number of dilated arteries either in response to ACh or to NP. The contribution of KATP channels in large cerebral arteries to the formation of tone in large pial arteries during CI did not change compared to the control, while in small arteries it slightly decreased.
Conclusion. In rats, the development of chronic inflammation led to a significant impairment of pial artery dilation. Unlike in controls, KATP channels of smooth muscle cells of animals with CI do not participate in the formation of the dilatory response of these vessels, although the contribution of KATP channels to maintaining vascular tone was preserved in large arteries and slightly reduced in small ones.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.