Цель исследования. Установить особенности кожной микрогемоциркуляции в условиях циркуляторной и гемической гипоксии. Материал и методы. Эксперименты проведены на беспородных крысах под наркозом пентобарбиталом. Кровоток в коже уха крысы регистрировали методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ). Этапы эксперимента: исход; острая кровопотеря (30 % от объема циркулирующей крови); реинфузия (в группе «Контроль» - аутогемотрансфузия, в группе «Гелофузин» - инфузия раствора модифицированного желатина); гемодилюция гелофузином. Определялись среднее значение кровотока (М, пф. ед.); максимальная (доминирующая) амплитуда колебаний кровотока (Amax) и соответствующая ей частота (Fmax) в частотном диапазоне 0,01-0,4 Гц. Для оценки тяжести гипоксии использовали коэффициент доставки кислорода (DtO2) к исследуемому участку ткани. Результаты. На постгеморрагическом этапе снижались M, АД, гематокрит (Ht), Dt02 и Fmax наряду с увеличением Amax. Fmax из миогенного частотного диапазона в исходе смещалась в нейрогенный частотный диапазон. Выявлена корреляция между Amax и АД (r=-0,38; p<0,05). На реперфузионном этапе не наблюдалось межгрупповых различий по М, Fmax, Amax, несмотря на более высокие значения АД, Ht и DtO2 в группе «Контроль». По сравнению с исходным состоянием на этапе «гемодилюция», на фоне низких величин Ht и DtO2, значения М не отличались от исхода, при более низком АД; Amax оставалась на повышенном уровне, а Fmax сместилась в миогенный диапазон и не отличалась от исхода. Заключение. Как кровопотеря, так и гемодилюция сопровождаются увеличением амплитуды флаксмоций. Механизмы стимуляции флаксмоций различны: увеличение амплитуды флаксмоций при циркуляторной гипоксии связано с нейрогенными, а при гемической гипоксии - с миогенными механизмами регуляции микрогемоциркуляции. При кровопотере артериальная гипотензия является основным фактором, оказывающим активирующее влияние на амплитуду флаксмоций.
Objective. To establish the features of cutaneous microhemocirculation in conditions of circulatory and hemic hypoxia. Material and methods. Experiments were carried out on outbred rats, anesthetized by pentobarbital. Blood flow in the skin of the rat ear was recorded by laser Doppler flowmetry (LDF). Stages of the experiment: baseline; acute blood loss (30 % of estimated blood volume); reinfusion (autohemotransfusion in «control» group and infusion of modified gelatin solution in «Gelofusin» group); hemodilution with Gelofusin. The following parameters were analyzed: the mean value of blood flow (M, PU); the maximum (dominant) amplitude of blood flow oscillations (Amax) and the corresponding frequency (Fmax) in the frequency band 0.01-0.4 Hz. The coefficient of oxygen delivery to the tissue site under investigation (DtO2) was used to assess the severity of hypoxia. Results. At the posthemorrhagic stage M, blood pressure (BP), hematocrit (Ht), DtO2 and Fmax decreased along with an increase in Amax. Fmax shifted from the myogenic frequency band at the baseline into the neurogenic band. A correlation was found between Amax and BP (r=-0,38; p<0,05). At the reperfusion stage, there was no intergroup difference in M, Fmax, Amax, despite the higher values of BP, Ht and DtO2 in the «control» group. In comparison with the baseline At the «hemodilution» stage the values of M did not differ from the baseline against the background of lower values of Ht, DtO2 and BP; Amax remained elevated, and Fmax shifted into the myogenic band and did not differ from the baseline. Conclusion. Both blood loss and hemodilution are associated with an increase in the amplitude of fluxmotion. Mechanisms of fluxmotion stimulation are different: increasing the amplitude of fluxmotion in circulatory hypoxia is associated with the neurogenic regulatory mechanisms of microhemocirculation, while in hemic hypoxia it is associated with the myogenic mechanisms. Arterial hypotension is the main factor increasing the amplitude of fluxmotion during blood loss.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.