Введение. Поражение ткани мозга при ишемическом инсульте неразрывно связано с прекращением или затруднением движения крови по микрососудам, которое, в свою очередь, во многом зависит от реологических свойств крови. Недостаток данных об изменении гемореологических параметров в процессе развития экспериментальной ишемии мозга затрудняет оценку релевантности ее моделей. Целью работы явилось исследование микрогемореологических параметров при экспериментальной фокальной ишемии головного мозга, развивающейся вследствие перевязки, а также тромбоэмболии средней мозговой артерии (СМА). Материал и методы исследования. Фокальную ишемию мозга воспроизводили на крысах путем перевязки СМА или введения аутологичного тромба. Производили стандартную оценку неврологического дефицита, размеры очага ишемии оценивали методом магнитно-резонансной томографии и на срезах головного мозга. Кинетику агрегации и дезагрегации эритроцитов изучали методом регистрации обратного светорассеяния, а деформируемость эритроцитов - методом эктацитометрии. Результаты исследования и их обсуждение. Тяжесть неврологического дефицита коррелировала с объемом очага поражения. В 1-6-е сутки после начала заболевания при обоих способах моделирования ишемии, в отсутствие существенных изменений деформируемости эритроцитов, наблюдалось некоторое ускорение образования агрегатов эритроцитов. В то же время прочность эритроцитарных агрегатов изменялась разнонаправленно - в модели с перевязкой СМА она повышалась, а в тромбоэмболической модели - снижалась. Выводы. Модели фокальной ишемии позволяют получить воспроизводимое и функционально значимое поражение вещества головного мозга, сопровождающееся изменениями агрегации-дезагрегации эритроцитов. Способ достижения ишемии играет определенную роль в направлении гемореологических изменений.