Введение и цель исследования. Активный транспорт лимфы, осуществляемый посредством фазных сокращений лимфатических сосудов и узлов, хорошо регулируется, в том числе и гуморальными механизмами. Роль предсердного натрийуретического пептида (ПНП) в регуляции лимфотока слабо изучена. Настоящее исследование проведено с целью изучения влияния ПНП, который выделяется в кровоток при увеличении объема циркулирующей крови, на активную транспортную функцию лимфатических сосудов и узлов. Материалы и методы исследования. Объектом исследования были изолированные сегменты брыжеечных лимфатических сосудов диаметром 1,5-2,0 мм (n=47) и полоски капсулы лимфатических узлов (n=42) быков. Сократительная функция лимфатических сосудов и узлов изучалась на установке для исследования изолированных препаратов с помощью тензодатчика FORT-10, данные обрабатывались программой Labmaster. Результаты исследования и их обсуждение. ПНП (1-100 нг/мл) вызывал дозо-зависимое уменьшение ритма и амплитуды спонтанных сокращений и тонуса лимфатических сосудов и узлов. ПНП-индуцированная релаксация лимфатических сосудов и узлов не изменялась при предварительном введении в раствор 5х10-5 M L-NAME, 3х10-6 М диклофенака натрия и 1x10-5 М метиленового голубого и значительно снижалась при предварительном воздействии 1*10-5 М глибенкламида. Механическое удаление эндотелия в лимфатических сосудах и узлах не приводило к изменению эффектов ПНП. Выводы. Результаты исследования показывают, что ПНП ингибирует транспорт лимфы за счет уменьшения амплитуды и частоты фазных сокращений и расслабления гладких мышц лимфатических сосудов и узлов. Эффект ПНП является эндотелий-независимым и реализуется посредством активации АТФ-чувствительных К+-каналов мембраны миоцитов.
Introduction and purpose. Active lymph flow ensured by the phase contraction of lymphatic vessels and nodes is regulated by humoral mechanisms. The role of atrial natriuretic peptide (ANP) in the modulation of lymph flow has been poorly studied. The goal of the study was to examine the effect of the ANP, which is released into the blood by increasing the volume of circulating blood, on the active transport function of lymphatic vessels and nodes. Materials and methods. The study was performed on isolated segments of bovine mesenteric lymphatic vessels with a diameter of 1.5-2.0 mm (n = 47) and the capsule strip lymph nodes (n = 42). The contractive function of lymphatic vessels and nodes was examined using the equipment for the study of isolated preparations with FORT-10 transducer. The data were processed in program Labmaster. Results and discussion. ANP (1-100 ng/ml) caused a dose-dependent decrease in frequency and amplitude of spontaneous contractions and tone of lymphatic vessels and nodes. The ANP-induced relaxation of lymphatic vessels and nodes was not modified by pretreatment with 5x10-5 M L-NAME, 3x10-6 M diclofenac sodium and 1x10-5 M methylene blue. The relaxation, however, was significantly reduced by pretreatment with 1x10-5 M glibenclamide. The mechanical removal of endothelial cells in the lymph vessels and nodes caused no significant effect on the ANP-induced relaxation. Conclusions. The results of the study show that ANP inhibits the transport of lymph by reducing the amplitude and frequency of the phase contractions and relaxation of smooth muscle of lymphatic vessels and nodes. The effect of ANP is endothelium-independent and is mediated by activation of plasmalemmal ATP-sensitive K+ channels of smooth muscle cells.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.