При ишемических поражениях головного мозга одним из факторов, влияющих на исход и отдаленные последствия ишемии, является состояние церебральной гемодинамики. Цель работы - исследование церебрального кровотока и реологических свойств крови у крыс спустя неделю после перенесенной кратковременной глобальной ишемии головного мозга. Крысы линии Wistar подвергались глобальной ишемии путем окклюзии обеих сонных артерий на 12 мин с одновременной управляемой гипотензией на уровне 45±3 мм рт. ст. и последующей реинфузией крови. Спустя неделю измерялись линейная скорость мозгового кровотока, реологические показатели крови - гематокрит, степень агрегации эритроцитов, деформируемость эритроцитов, напряжение сдвига. Рассчитывались вязкость крови, предельное наряжение сдвига. Уровень периферического сопротивления, определяемый тонусом пиально-капиллярной сети, оценивали по индексу пульсации. Сравнение состояния гемодинамики и крови у перенесших ишемию и интактных крыс показало, что через неделю после ишемии в целом увеличиваются средняя систолическая и конечная диастолическая скорости кровотока. Линейная скорость мозгового кровотока изменяется неравномерно: увеличивается в теменной области и снижается в лобной и затылочной. Отсутствие полного восстановления кровотока через неделю после ишемии и его мозаичность, вероятно, связаны с отдаленным проявлением ишемического реперфузионного повреждения микрососудов мозга по типу феномена no-reflow в зонах смежного кровообращения - местах соприкосновения периферических ветвей средней мозговой артерии с ветвями передней и задней артерий. В крови ишемизированных крыс отмечается снижение степени агрегации эритроцитов и прочности агрегатов, что, в свою очередь, приводит к уменьшению вязкости крови при низких скоростях сдвига. Эти изменения способствуют снижению периферического сопротивления микрососудов головного мозга, о чем свидетельствуют снижение индекса пульсации мозгового кровотока и увеличение конечной диастолической скорости кровотока. Таким образом установлено, что через неделю после кратковременной глобальной ишемии головного мозга не происходит полного восстановления мозгового кровотока: линейная скорость кровотока снижена в лобной и затылочной областях и увеличена в теменной. Перенесенная ишемия приводит к увеличению конечной диастолической скорости мозгового кровотока и уменьшению индекса пульсации, что свидетельствует о снижении периферического сосудистого сопротивления, связанном, по нашему мнению, с изменением реологических свойств крови.
Background and aim. The long-term effects and final outcome of cerebral ischemia is determined in large extent by functional status of cerebral hemodynamics. In the current study we investigated cerebral hemodynamics and blood rheology one week after transient global cerebral ischemia in rats. Materials and methods. Transient global cerebral ischemia was induced in anesthetized Wistar rats by clamping of both common carotid arteries for 12 min with simultaneous controlled hypotension to 45±3 mm Hg, followed by blood reinfusion. A week after ischemia rats were re-anesthetized, and subjected to blood flow experiments with blood flow velocity measurement or blood rheology study with measuring of hematocrit, RBC aggregation, RBC deformation and shear stress. Blood viscosity and yield shear stress were calculated. Peripheral vascular resistance was calculated from pulsation index. Results and discussion. Mean systolic and end diastolic blood flow velocity were increased in ischemic rats a week after global ischemia as compared to controls. Linear blood flow velocity was increased in parietal region and decreased in frontal and occipital regions in ischemic rats. We suppose this effect to be determined by long-term ischemic injury and no-reflow phenomenon. The pulsation index of cerebral circulation was also decreased a week after ischemia. This data, together with the fact of increased end diastolic blood flow velocity, suggests a decrease of cerebral vascular resistance and tone of brain vasculature. RBC aggregation and stability of aggregates were decreased in blood of ischemic rats, resulting in reduced blood viscosity. This can further ameliorate total peripheral resistance of brain micro-vessels. Conclusions. A week after global ischemia cerebral blood flow remains impaired, with decreased flow velocity in frontal and occipital regions and increased flow velocity in parietal region. Global ischemia also results in increase of diastolic blood flow velocity and decrease in pulsation index, which indicates a total decrease in cerebral peripheral vascular resistance. We suggest this phenomenon to be explained, at least in part, by altered rheological properties after cerebral ischemia.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.