Согласно современным представлениям, травматические повреждения периферических нервов во всех случаях сопровождаются структурными и функциональными нарушениями состояния нейронов сегментарного аппарата спинного мозга. В начальной стадии травмы происходит вазодилятация сосудов спинного мозга и повышение проницаемости гематоспинального барьера на фоне нейрогенного воспаления и выброса активных веществ центральной частью С-волокна или активации моноцитов и Т-клеток. Эти изменения достигают максимума через 24 ч и сохраняются в течение 7 дней. В поздней стадии, на 3-5-й день после травмы, отмечаются структурные изменения задних и передних рогов. Важная роль в этих нарушениях принадлежит исчезновению ретроградного транспорта трофических факторов, нарушению гематоспинального барьера и изменению микроциркуляции в спинном мозге. В литературе представлены лишь единичные исследования изменений гематоспинального барьера и микроциркуляции спинного мозга при травме периферических нервов. Более детальное изучение этой проблемы может помочь в решении ряда вопросов, среди которых - развитие дегенеративных процессов в спинном мозге при периферических нейропатиях, патогенез и лечение нейропатической боли, фармакокинетика лекарственных веществ на фоне повышения проницаемости гематоэнцефалического и гематоспинального барьера, влияние лекарственных препаратов и электромагнитной стимуляции на регенерацию периферических нервов и спинного мозга, прогнозирование динамики функционального состояния спинного мозга при поражении периферических нервов. В статье представлены различные методы, которые могут помочь в исследовании патогенеза поражения нейронов спинного мозга при травме периферического нерва.
According to modern concepts, traumatic injuries of peripheral nerves are accompanied with structural and functional disorders of the spinal neurons in all cases. In an initial stage of injury there is vessel vasodilation ofspinal cord and increase ofpermeability of the blood-spinal barrier. This stage is also characterized by neurogenic inflammation and output of active substances from the central part offibers, or activation of monocytes and T cells. These changes reach their maximum in 24 hours and stay intact during 7 days. In a later stage, 3-5th day after the injury, structural changes are observed in the anterior and posterior horns. Disappearance of retrograde transport of trophic factors, disruption of blood-spinal cord barrier and change of microcirculation of the spinal cord play important role in these disorders. There are only a few studies of changes of blood-cerebrospinal barrier and microcirculation of the spinal cord after peripheral nerve injury in the literature. A more detailed study of this problem can help to solve some of questions, such as the development of degenerative changes in the spinal cord, the pathogenesis and treatment of neuropathic pain, the pharmacokinetics of medications on the background of increase of the permeability of blood-brain and blood-cerebrospinal barrier, the influence of the medications and electromagnetic stimulation effect on the regeneration ofperipheral nerves and spinal cord, prediction of dynamics of functional state of patients with lesions of the peripheral nerves. This article presents different methods that can help in the study of neuronal damage pathogenesis of the spinal cord injury after peripheral nerve injury.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.