Введение и цель исследования. Важная роль в местной регуляции сосудистого тонуса принадлежит регуляции механическими стимулами - трансмуральным давлением (реакция Остроумова-Бейлисса) и напряжением сдвига на стенке сосуда (реакция на изменение скорости течения). Цель работы состояла в исследовании влияния гипоксии на регуляцию сосудистого радиуса и кровотока реакцией на изменение скорости течения. Материал и методы исследования. Использовался метод математического моделирования. Модель базируется на опубликованных данных экспериментов на мозговых сосудах крыс. Основные предположения: 1) сосуд тонкостенный, имеет цилиндрическую форму; 2) диаметр сосуда регулируется концентрацией свободных ионов кальция в гладкомышечных клетках и концентрацией оксида азота (NO) в гладкомышечном слое; 3) скорость производства NO эндотелием пропорциональна модулю напряжения сдвига. Для определения кажущейся вязкости крови используется решение задачи о двухслойном течении. Численные эксперименты проводились в среде Turbo Pascal. Результаты исследования и их обсуждение. Зависимость регуляции сосудистого тонуса реакцией на изменение напряжения сдвига от напряжения кислорода (Po2) обусловлена тем, что и синтез оксида азота в эндотелии, и его поглощение зависят от концентрации кислорода. Как показали оценки, сделанные на основе предложенной модели, гипоксия приводит к ослаблению регуляции напряжением сдвига, причем с увеличением вклада реакции на сдвиг в регуляцию этот эффект возрастает. При характерной для мозговых сосудов величине рассматриваемой реакции уменьшение Po2 от 100 % до 30 % приводит к сужению диаметра на 6 %, снижение скорости кровотока при этом составляет 11 %. Реологические факторы препятствуют снижению скорости кровотока при гипоксии, однако различие этого показателя, вычисленного с учетом и без учета реологических свойств крови, составляет не более 3 % даже при Po2=20 %. Падение Po2 приводит к снижению скорости производства оксида азота эндотелием и концентрации NO в стенке сосуда. При сильной гипоксии (снижении Po2 от 100 до 30 % и ниже) уменьшение концентрации оксида азота, попадающего в гладкомышечный слой, составляет более 15 %. Выводы. Следствием гипоксии является ослабление NO-зависимой реакции сосуда на изменение напряжения сдвига. Эффект усиливается с ростом величины реакции на изменение напряжения сдвига. Реологические факторы препятствуют снижению роли реакции на сдвиговое воздействие.
Introduction and purpose. Vascular response to mechanical stimuli, namely transmural pressure (Bayliss effect) and wall shear stress (response to blood flow), play an important role in regulation of vascular tone. The purpose of the work was to study an influence of hypoxia on the vessel radius and blood flow control by response to shear stress. Methodology/approach. Mathematical simulation was used. The model is based on published data of experiments on small cerebral arteries of rats. The main assumptions of the model are: 1) the vessel is a thin wall cylinder; 2) the radius is controlled by two parameters: concentration of free calcium ions in the cytoplasm of the smooth muscle cells and concentration of nitric oxide (NO) in the smooth muscle layer; 3) the rate of NO production by endothelium is proportional to modulus of shear stress on the vessel wall. The apparent blood viscosity is calculated using the solution of the problem of two-layer flow. The numerical experiments were performed in Turbo Pascal. The main results and discussion. The dependence of vessel tone regulation by response to altered shear stress on oxygen tension is caused by dependence of NO synthesis in endothelium and NO consumption on oxygen concentration. As it follows from mathematical simulation, hypoxia reduces the role of mechanogenic regulation, and the increase of the wall sensitivity to NO makes this effect more appreciable. Calculations performed for typical value of cerebral vessel response to shear stress, show that the fall in oxygen tension from 100 to 30 per cent leads to decrease in diameter by 6 %, in blood flow rate by 11 %. The rheological factors prevent flow rate diminution, but their contribution is very small: less than 3 %. The fall in oxygen tension reduces NO production rate by endothelial cells and NO concentration in the vessel wall. At strong hypoxia (reduction in oxygen tension from 100 to 30 % and less) NO concentration in smooth muscle layer drops by more than 15 %. Conclusions. Hypoxia decreases NO-dependent vessel response to altered shear rate. This effect increases with the value of vessel response to shear stress. The rheological factors impede the decrease of this response.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.