Введение и цель исследования. Пролиферативная витреоретинопатия (ПВР) развивается в результате повреждения сетчатки и увеличения проницаемости гематоофтальмического барьера. Активация воспаления, миграция и пролиферация клеток в область поражения приводит к формированию соединительнотканных мембран на поверхности сетчатки, приводящих к слепоте. Частота рецидивов ПВР при хирургическом удалении мембран составляет в среднем 30 %, терапевтические подходы не разработаны. Поскольку воспаление играет ключевую роль в формировании ПВР, целью работы являлось обосновать применение нестероидного противовоспалительного препарата лорноксикама для профилактики развития ПВР. Материал и методы исследования. Работа выполнена на крысах. ПВР моделировали введением диспазы интравитреально, 0,015 U/мкл. Через 20 минут интравитреально вводили лорноксикам, 8 мг/мл. Объем введений - 2 мкл. На вторые и третьи сутки препарат вводили 230 мкг/кг внутрибрюшинно. Контролем служили интактные животные. Энуклеацию глаз проводили на первый, третий, седьмой и 42-й день эксперимента. Результаты исследования. Лорноксикам уменьшил реакцию воспаления, вызванную введением диспазы. Он сдвинул момент начала ремоделирования сетчатки с первых на третьи сутки эксперимента, сдерживал образование «розеточных» структур в сетчатке (р<0,05), на 34 % (р<0,05) уменьшил частоту поражения фото-рецепторов и в 2 раза (р<0,05) снизил выраженность их изменений. На протяжении всего эксперимента толщина сетчатки и хориоидеи животных, получающих терапию, соответствовала толщине сетчатки и хориоидеи интактных крыс. Введение диспазы сопровождалось развитием фиброзных мембран на сроке от 7 до 42 дней после начала эксперимента. Лорноксикам уменьшил частоту развития мембран на 43 % (р<0,05), а мембраны были меньшего размера и с менее выраженным фиброзным компонентом. Выводы. Применение лорноксикама на ранних стадиях развития ПВР уменьшило проявление признаков воспаления в глазу: предупредило ремоделирование сетчатки на всех стадиях развития заболевания, на 43 % снизило частоту развития мембран и значительно уменьшило выраженность фиброзных процессов в последних.
Introduction and purpose. Proliferative vitreoretinopathy (PVR) is caused by retinal damage and increased permeability of the blood-ocular barrier. Activation of inflammation, cell migration and proliferation leading to the membrane formation on the surface of the retina in the lesion area, causes blindness. After surgical removal of all membranes the frequency of PVR recurrence is 30 % on average. Therapeutic approaches are not developed. Since inflammation plays a key role in PVR formation, the aim of our study was to justify the use of non-steroidal anti-inflammatory drug lornoxicam for prevention of the development of proliferative vitreoretinopathy. Materials and methods. The work was performed on rats. PVR was modeled by intravitreal injection of dispase, 0,015 U/μl. Intravitreal administration of lornoxicam was performed 20 minutes later, 8 mg/ml. Volume of injections was 2 μl. On the second and the third day of the experiment we performed intraperitoneal injections of the drug in a dose of 230 mg/kg. Intact animals were used as a control group. Enucleation of the eyes was performed on the first, third, seventh and 42th day of the experiment. Results. Lornoxicam reduced the inflammatory response caused by the dispase introduction. It shifted the start of retinal remodeling from the first to the third day of the experiment, restrained a formation of «rosette» structures in the retina (p<0.05), decreased the rate of destruction of photoreceptors by 34 % (p<0.05) and caused twofold decrease (p<0.05) in the severity of photoreceptor changes. Throughout the experiment, the thickness of retinal and choroidal layers among the treated animals was the same as the thickness of retina and choroid of intact rats. The dispase introduction was accompanied by fibrous membrane formation during the period from 7th to 42th day after the beginning of the experiment. Lornoxicam decreased the incidence of membrane formation by 43 % (p<0.05), and the membranes were smaller and contained less fibrotic components. Conclusions. The use of lornoxicam during early period of PVR development reduced the manifestation of signs of inflammation in the eye: it controlled retinal remodeling at all stages of the disease, decreased the incidences of membrane formation by 43 % and significantly reduced the intensity of fibrotic processes in the membranes.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.