Введение и цель исследования. Известно, что ишемия головного мозга влияет на эндотелийзависимые реакции сосудов, изменяет метаболические и миогенные механизмы регуляции мозгового кровотока. Однако влияние ишемии на местные нейрогуморальные механизмы регуляции реакций мозговых сосудов исследовано недостаточно. Цель работы - изучение реакций пиальных сосудов крыс на норадреналин через 2, 7, 14 и 21 день после ишемии. Материал и методы исследования. У крыс линии Wistar ишемию вызывали 12-минутной окклюзией обеих сонных артерий с одновременной управляемой гипотензией (45±3 мм рт. ст.) и последующей реинфузией крови. В отсутствие и на фоне блокады α-адренорецепторов (ницерголин, в/в 0,02 мг/100 г массы тела) методом прижизненной микрофотосъемки сравнивали реакции пиальных артериальных и венозных сосудов различных генераций на орошение поверхности головного мозга норадреналином (2-10-5 г/мл, 1 мин) у интактных животных и в 4-х отдельных группах крыс: через 2, 7, 14 и 21 день после ишемии. Результаты исследования и их обсуждение. Ишемия вызывала сохраняющееся 21 день после реинфузии увеличение числа констрикций на норадреналин, преимущественно мелких пиальных артерий, артериол и вен 3-й генерации, которое наиболее выражено через 14 дней после ишемии. Блокада α-адренорецепторов у ишемизированных и интактных крыс достоверно снижала число сузившихся на норадреналин сосудов. Однако у ишемизированных крыс снижение числа констрикций было более значительным, у них также возрастало число дилататорных реакций. Результаты указывают на повышение реактивности и чувствительности адренорецепторов пиальных сосудов. Выводы. Установлено, что на протяжении 21 дня после ишемии наблюдается усиление адренореактивности пиальных сосудов, что, вероятно, связано с повышением чувствительности и реактивности адренорецепторов сосудов в постишемический период.
Introduction and purpose. It is known that ischemia influences on endothelial reactions, changes metabolic and myogenic mechanisms of cerebral blood flow regulation. But the role of local neurogenic mechanisms of regulation in change of cerebral vessels reactions after ischemia is finally not found out. The aim of the current study was to examine the pial vessels reactivity in response to a brain surface irrigation by norepinephrine solution in rats, subjected to transient global cerebral ischemia, at 2, 7, 14 and 21 days after ischemia. Materials and methods. Transient global cerebral ischemia was induced in anesthetized Wistar rats by clamping of both common carotid arteries for 12 min with simultaneous controlled hypotension to 45±3 mm Hg, followed by blood reinfusion and recovering from anesthesia. Four different groups of rats were re-anesthetized at 2, 7, 14 or 21 days after ischemia and subjected to microvascular studies using in-vivo video microscopy method. The diameter changes of pial arteries and veins in response to norepinephrine were measured. Results and discussion. It was established that cerebral ischemia led to increase number of the constrictions to norepinephrine mainly at the vessels to relating to group of small pial arteries and arterioles and pial veins of the 3-rd generation. Reactivity changes were observed in all time points studied. This changes probably is connected with caused by ischemia the increase in reactivity and sensitivity of pial vessels adrenoceptors. The greatest changes are noted in 14 days after ischemia. The use of non-selective α-adrenergic antagonist - nicergoline at ischemic and intact rats, led to increase number of the constrictions to norepinephrine. But at ischemic rats decrease was more considerable. And number of dilation reactions to norepinephrine at ischemic rats was also above. It can indicate to increase of adrenoceptors reactivity and sensitivity. Conclusions. Thus, transient global cerebral ischemia cause marked and long lasting (3 weeks) increase in pial vessels reactivity in response to norepinephrine, that is probably connected with increase of adrenoceptors reactivity and sensitivity.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.