Щербак Наталия Сергеевна – д-р биол. наук, старший научный сотрудник лаборатории неотложной кардиологии НИИ сердечно-сосудистых заболеваний, старший научный сотрудник лаборатории биофизики кровообращения Института биомедицины
197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6/8
Shcherbak Natalia S. – Dr. of Sci. (Biol.), Senior Researcher Urgent Cardiology Laboratory of Institute of Cardiovascular Diseases, Senior Researcher Blood Circulation Biophysics Laboratory of Institute of Biomedicine
6-8, L’va Tolstogo street, Saint Petersburg, 197022
Юкина Галина Юрьевна – канд. биол. наук, зав. лабораторией патоморфологии Научно-исследовательского центра
197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6/8
Yukina Galina Yu. – Cand. of Sci. (Biol.), Head of the Laboratory of Pathomorphology of the Research Center
6-8, L’va Tolstogo street, Saint Petersburg, 197022
Сухорукова Елена Геннадьевна – канд. мед. наук, старший научный сотрудник лаборатории патоморфологии Научно-исследовательского центра
197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6/8
Sukhorukova Elena. G. – Cand. of Sci. (Med.), Senior Researcher of the Laboratory of Pathomorphology of the Research Center
6-8, L’va Tolstogo street, Saint Petersburg, 197022
Томсон Владимир Викторович – д-р мед. наук, профессор, директор Научно-исследовательского центра
197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6/8
Thomson Vladimir V. – Dr. of Sci. (Med.), Professor, Director of the Research Center
6-8, L’va Tolstogo street, Saint Petersburg, 197022
Ведение. Ишемическое посткондиционирование (ИПостК) представляет собой новую концепцию в стратегии защиты головного мозга. Практически все исследования в этой области сосредоточены на изучении функционирования и выживаемости нейронов, в то время как ненейрональные клетки, подвергшиеся влиянию ИПостК, остаются неизученными. Цель – исследовать влияние ИПостК после глобальной ишемии головного мозга на изменение микроглии в неокортексе крыс Wistar в различные периоды реперфузии. Материалы и методы. У самцов крыс Wistar моделировали 10-минутную глобальную ишемию головного мозга с последующим ИПостК в виде реперфузии-ишемии по 15 с/15 с. В ранний (2 суток) и отдаленный (7 суток) реперфузионный периоды оценивали число морфологически неизмененных нейронов и Iba-1-позитивных ядросодержащих микроглиоцитов в затылочной области (occipital cortex) коры головного мозга. Результаты. Показано, что глобальная ишемия головного мозга у крыс ко 2-м суткам реперфузионного периода в затылочной области неокортекса приводит к 25,9 % (P<0,05) гибели нейронов и увеличению на 30,9 % (Р<0,05) числа Iba-1-позитивных клеток микроглии; к 7-м суткам реперфузии отмечается достоверное увеличение гибели нейронов на 34,5 % (P<0,05) и увеличение на 65,2 % (P<0,05) числа Iba-1-позитивных клеток микроглии по сравнению с аналогичными показателями в ложнооперированных группах. Установлено, что применение ИПостК ко 2-м суткам реперфузии способствует увеличению числа неизмененных нейронов в затылочной области коры головного мозга на 18,3 % (Р<0,05), которое не сопровождается значимым изменением числа Iba-1-позитивных клеток микроглии, к 7-м суткам реперфузии отмечается увеличение числа неизмененных нейронов в проанализированной области головного мозга на 23,5 % (Р<0,05), которое сопровождается уменьшением числа Iba-1-позитивных микроглиоцитов на 32,5 % (Р<0,05) при сравнении с аналогичными показателями в группах без применения ИПостК. Выводы. Результаты проведенной работы позволяют предположить, что цитопротективный эффект ИПостК для нейронов затылочной области неокортекса крыс линии Wistar в отдаленный реперфузионный период реализуется посредством блокирования инфильтрации ишемизированной области мозга как резидентными, так и рекрутируемыми клетками иммунной системы.
Introduction. Ischemic postconditioning (IPostC) is a new concept in the brain protection strategy. Almost all researches in this area focus on the functioning and survival of neurons, while non-neuronal cells affected by IPostC remain unexplored. The aim is to study the IPostC effect on changes in microglia in the neocortex of Wistar rats after global brain ischemia during various periods of reperfusion. Materials and methods. Male Wistar rats were used as a model of a 10-minute global brain ischemia with a subsequent IPostC; the reperfusion-ischemia cycle was 15 s/15 s. In the early (2 days) and late (7 days) reperfusion periods, the number of morphologically unchanged neurons and Iba-1-positive nucleated microglyocytes in the occipital cortex was estimated. Results. It has been shown that global brain ischemia in rats leads to 25.9% (P<0.05) neuron death and an increase of 30.9% (P<0.05) in the number of Iba-1-positive microglia cells by the 2nd day of the reperfusion period in the occipital neocortex; by the 7th day of reperfusion, there was observed a neuron death significant increasing by 34.5% (P<0.05) and the number of Iba-1-positive microglia cells increasing of 65.2% (P<0.05) compared to similar indicators in sham-operated groups. The IPostC by 2 days of reperfusion was found to increase the number of unchanged neurons in the occipital region of the cerebral cortex by 18.3% (P<0.05), which is not accompanied by a significant change in the number of Iba-1-positive microglial cells; by 7 days of reperfusion the increase number of unchanged neurons was found to be 23.5% (P<0.05) in the analysed brain region , which is accompanied by a decrease in the number of Iba-1-positive microgliosis by 32.5% (P<0.05) comparing with similar indicators in groups without IPostC. Conlusions. The results of this work suggest that the cytoprotective effect of IPostC for neurons of the occipital neocortex of Wistar rats in the long-term reperfusion period is caused by blocking the infiltration of the ischemic brain region by both resident and recruited cells of the immune system.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.