Панькова Надежда Владимировна – канд. биол. наук, научный сотрудник
123007, Россия, Москва, Хорошевское шоссе, д. 76 А
Pankova Nadezhda V. – PHD, researcher
76A, Khoroschevskoye schosse, Moscow, Russia, 123007
Артемьева Марина Михайловна – канд. биол. наук, научный сотрудник, кафедра физиологии человека и животных
119991, Россия, Москва, Ленинские горы, д. 1
Artemieva Marina M. – PHD, researcher
1, Leninskie Gory, Moscow, Russia, 119991
Медведева Наталия Александровна – д-р биол. наук, профессор, ведущий научный сотрудник, кафедра физиологии человека и животных
119991, Россия, Москва, Ленинские горы, д. 1
Medvedev Natalia A. – PHD, professor, leading researcher
1, Leninskie Gory, Moscow, Russia, 119991
Введение. Сужение легочных сосудов является одним из факторов патогенеза гипоксической формы легочной гипертонии (ГЛГ). Степень развития заболевания зависит от степени гипоксического воздействия и пола. Цель – изучение влияния степени гипоксии и пола животного на реакции изолированных легочных артерий на вазоактивные факторы. Материалы и методы. Эксперименты проводили на гонадоэктомированных самцах (СЦ) и самках (СК) крыс стока Wistar. В эксперимент вступало по 4 группы животных. Одна группа СЦ и СК содержалась в условиях вивария (21 %О2 ). Для моделирования ГЛГ остальных крыс в течение по 10 ч в сутки подвергали действию гипобарической гипоксии (ХПГГ) при содержании кислорода во вдыхаемом воздухе 13 % (пД. О2 103,7 мм рт. ст.), или 10 % (пД. О2 78,2 мм рт. ст.), или 8 % (пД. О2 63,5 мм рт. ст.) в сравнении с его содержанием при 21 % (пД О2 159 мм рт. ст). Затем выделяли легочный сосуд 3-го порядка, который перфузировали с постоянным расходом сосудосуживающими и сосудорасширяющими агентами. О реакции судили по изменению перфузионного давления. Результаты. Изучение реакций изолированных сосудов показало, что у СК с ГЛГ 10 % О2 суживающая реакция на серотонин была больше, чем у СЦ. У нормотензивных СЦ расширительный ответ на эндотелий-независимый расширительный фактор нитропруссид натрия (НП) была меньше, чем у СК. Воздействие гипоксии у СЦ приводило к увеличению реактивности к НП. Заключение. Увеличенная реактивность легочных сосудов СК к серотонину может быть фактором патогенеза ГЛГ, в отличие от СЦ. Увеличение реакции к NO-донору у СЦ при действии гипоксии может быть использовано для фармакологической коррекции ГЛГ.
Introduction. Pulmonary vasoconstriction is one of factors of hypoxic pulmonary hypertension (HPH). The progression of this disease depends on the degree of hypoxiа and seх. The aim of this study was to investigate the reactivity of isolated pulmonary vessels of male and female rats with HPH to vasoactive factors. Materials and methods. The experiments were on male and female of Wistar rats 190–200 g, which were gonadectomized. All animals were divided into 4 groups. One group of males and female rats was kept in a vivarium (21 % О2 ). To simulate HPH, other rats were exposed to hypobaric hypoxia for 10 hours a day at an oxygen content in the inhaled air equal to 13 % (pP O2 103.7 mmHg) or 10 % (pP O2 78,2 mmHg), or 8 % (pP O2 63,5 mmHg) as compared to its content at 21 % (pP О2 159 mmHg). After that, a third-order pulmonary vessel was perfused at a constant flow rate with vasoconstrictors and vasodilators. The reaction was recorded by the change in perfusion pressure. Results. In females with HРН 10 %O2 , constricting response to serotonin were greater than in males. In normotensive males, the dilatory response to sodium nitroprusside (NP) was less than in female. Exposure to hypoxia induced an increase in NP responses. Conclusion. Increased reactivity of pulmonary vessels to serotonin is a factor of pathogenesis of HPH in females, in contrast to males. Increased reactivity to NO donor in males exposed to hypoxia сan be used for a pharmacological target for HPH.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.