Поиск ранних признаков нарушения показателей продольной деформации миокарда левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией при физических нагрузках

   Введение. Раннее выявление систолической дисфункции левого желудочка у больных артериальной гипертензией позволяет своевременно начать мероприятия, нацеленные на обратное ремоделирование сердца и профилактику развития сердечной недостаточности.

   Цель – выявить особенности изменения показателей глобальной продольной деформации (ГПД) левого желудочка в покое и на фоне выполнения физической нагрузки у лиц с артериальной гипертензией (АГ).

   Материалы и методы. В исследовании приняли участие 105 мужчин с АГ, которые были разделены на две группы в зависимости от наличия или отсутствия гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) по данным трансторакальной эхокардиографии. Группу контроля составили практически здоровые лица – 52 пациента. Всем пациентам проводилась стресс-эхокардиография по стандартному протоколу с оценкой показателей продольной деформации левого желудочка как исходно, так и при физической нагрузке.

   Результаты. Показатели ГПД левого желудочка у обследуемых контрольной группы и у больных АГ до нагрузки значимо не отличались. На фоне физической нагрузки у здоровых лиц достоверно степень продольной деформации нарастала во всех сегментах, что привело к статистически значимому увеличению ГПД. В группах пациентов с АГ показатели продольной деформации при физической нагрузке нарастали исключительно в верхушечных сегментах. При этом у больных АГ без ГЛЖ это привело к приросту ГПД левого желудочка, в то время как у больных АГ с ГЛЖ – не привело к увеличению ГПД.

   Заключение. Здоровый миокард ЛЖ реагирует на физическую нагрузку значимым приростом деформации всех его сегментов с ростом ГПД. У пациентов с АГ имеет место субклиническое нарушение насосной функции левого желудочка, проявляющееся при физической нагрузке усиленной деформацией только его верхушечных сегментов при отсутствии значимых изменений остальных. У больных АГ без ГЛЖ такая реакция приводит к увеличению ГПД, а у больных АГ с ГЛЖ усиление деформации верхушечных сегментов не обеспечивает значимого прироста ГПД, что свидетельствует о снижении контрактильного резерва миокарда.

1. Кобалава Ж. Д., Конради А. О., Недогода С. В. и др. Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации 2024 // Российский кардиологический журнал. 2024. Т. 29, № 9, С. 6117. Doi: 10.15829/1560-4071-2024-6117. EDN: GUEWLU.

2. Virani SS, Alonso A, Benjamin EJ, et al. Heart disease and stroke statistics-2020 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2020;141(9):e139–e596. Doi: 10.1161/CIR.0000000000000757.

3. Drazner MH. The progression of hypertensive heart disease. Circulation. 2011;123(3):327–334. Doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.845792.

4. Мацкеплишвили С. Т., Саидова М. А., Мироненко М. Ю. и др. Выполнение стандартной трансторакальной эхо кардиографии. Методические рекомендации 2024 // Российский кардиологический журнал. 2025. Т. 30, № 2. С. 6271. Doi: 10.15829/1560-4071-2025-6271. EDN: TNLDFN.

5. Wu T, Zheng L, Zhang S, et al. Left ventricular long-axis ultrasound strain (GLS) is an ideal indicator for patients with anti-hypertension treatment. Clin Exp Hypertens. 2022; 44(1):20–25. Doi: 10.1080/10641963.2021.1969663.

6. Журавлева О. А., Рябова Т. Р., Врублевский А. В. и др. Оценка глобальной продольной деформации левого желудочка как дополнение к стандартной и расширенной стресс-эхокардиографии в стратификации риска при ишемической болезни сердца // Кардиология. 2025. Т. 65, № 6. С. 12–22. Doi: 10.18087/cardio.2025.6.n2895.

7. Gupta K, Kakar TS, Gupta A, et al. Role of left ventricle deformation analysis in stress echocardiography for significant coronary artery disease detection: a diagnostic study meta-analysis. Echocardiography. 2019;36(6):1084–1094. Doi: 10.1111/echo.14365.

8. Trninić D, Jovanic J, Lazarevic A, et al. Visual Assessment and Longitudinal Strain During Dobutamine Stress Echocardiography. Diagnostics (Basel). 2025;15(12):1473. Doi: 10.3390/diagnostics15121473.

9. Katholi RE, Couri DM. Left ventricular hypertrophy: major risk factor in patients with hypertension: update and practical clinical applications. Int J Hypertens. 2011; 2011:495349. Doi: 10.4061/2011/495349.

10. Lumens J, Delhaas T, Arts T, et al. Impaired subendocardial contractile myofiber function in asymptomatic aged humans, as detected using MRI. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2006;291(4):H1573–H1579. Doi: 10.1152/ajpheart.00074.2006.

11. Humeres C, Frangogiannis NG. Fibroblasts in the Infarcted, Remodeling, and Failing Heart. JACC Basic Transl Sci. 2019;4(3):449–467. Published 2019 Jun 24. Doi: 10.1016/j.jacbts.2019.02.006.

12. Nwabuo CC, Vasan RS. Pathophysiology of hypertensive heart disease: beyond left ventricular hypertrophy. Curr Hypertens Rep. 2020;22(2):11. Doi: 10.1007/s11906-020-1017-9.

13. Nakatani S. Left ventricular rotation and twist: why should we learn? J Cardiovasc Ultrasound. 2011;19(1):1–6. Doi: 10.4250/jcu.2011.19.1.1.

14. Robinson S, Ring L, Oxborough D, et al. The assessment of left ventricular diastolic function: guidance and recommendations from the British Society of Echocardiography. Echo Res Pract. 2024;11(1):16. Doi: 10.1186/s44156-024-00051-2.

15. Обрезан А. Г., Баранов Д. З. Деформация миокарда у больных хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. 2019. Т. 59, № 8. С. 88–96. Doi: 10.18087/cardio.2019.8.2579.