Preview

Регионарное кровообращение и микроциркуляция

Расширенный поиск

Артериальные и венозные тромбозы. Всегда ли применима триада Вирхова?

https://doi.org/10.24884/1682-6655-2022-21-1-78-86

Полный текст:

Аннотация

Несмотря на успехи консервативного и оперативного лечения сосудистых заболеваний, задача профилактики артериальных и венозных тромбозов остается чрезвычайно актуальной. Более ста лет для объяснения механизма тромбообразования используется так называемая «триада Вирхова»: 1 – замедление кровотока; 2 – гиперкоагуляция; 3 – повреждение сосудистой стенки. Однако в полной мере сочетание этих факторов применимо для объяснения развития венозных тромбозов; для артерий классическая триада Вирхова имеет ограниченное значение. Общепринятой стратегией профилактики венозных тромбозов является применение антикоагулянтов, в то время как для артериальных – антиагрегантов. В последние годы появились данные о механизмах образования тромбов при высоких скоростях кровотока в областях артериального стеноза, а также о роли тромбоцитов и фактора фон Виллебранда в этом процессе. В представленном обзоре разбираются детали механизма тромбообразования в артериях; введится понятие «артериальная триада», включающая в себя: 1 – стеноз артерии (ускорение кровотока); 2 – тромбоциты (их активация и взаимодействие с фактором фон Виллебранда); 3 – повреждение сосудистой стенки. Артериальная триада описывает механизмы развития тромбоза в артериях на фоне их стенозирования (как правило, вследствие атеросклероза). Понимание общности классической триады Вирхова и артериальной, как и различий между ними, позволит лучше оценить факторы риска у пациентов с сердечно-сосудистой патологией и выработать оптимальные способы их профилактики.

Об авторах

Т. Д. Власов
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Власов Тимур Дмитриевич – д-р мед. наук, профессор,
зав. кафедрой патофизиологии с курсом клинической патофизиологии

197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8



С. М. Яшин
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Яшин Сергей М. – д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой госпитальной хирургии № 2 с клиникой

197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8



Список литературы

1. Huang W, Goldberg RJ, Anderson FA et al. Secular trends in occurrence of acute venous thromboembolism: the Worcester VTE study (1985–2009) // Am. J. Med. 2014;(127):829–839.e5.

2. Raskob GE, Angchaisuksiri P, Blanco AN et al. ISTH Steering Committee for World Thrombosis Day. Thrombosis: a major contributor to global disease burden // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2014;(34):2363–2371. Doi: 10.1161/ATVBAHA.114.304488.

3. Bagot CN, Arya R. Virchow and his triad: a question of attribution // Brit. J. Haematology. 2008;143(2):180–190. Doi: 10.1111/j.1365-2141.2008.07323.x

4. Lippi G, Favaloro EJ. Venous and Arterial Thromboses: Two Sides of the Same Coin? / Semin // Thromb. Hemost. 2018; 44(03):239–248. Doi: 10.1055/s-0037-1607202.

5. Sevitt S. The structure and growth of valve-pocket thrombi in femoral veins // J. Clin. Pathol. 1974;27(7):517–528. Doi:10.1136/jcp.27.7.517.

6. Jadaon MM. Epidemiology of Prothrombin G20210A Mutation in the Mediterranean Region // Mediterr J Hematol Infect Dis. 2011;3(1):e2011054. Doi: 10.4084/MJHID.2011.054

7. Kujovich JL. Factor V Leiden thrombophilia // Genet. Med. 2011;13(1):1–16. Doi: 10.1097/GIM.0b013e3181faa0f2.

8. Mackman N. New insights into the mechanisms of venous thrombosis // J Clin. Invest. 2012; 122(7):2331–2336. Doi:10.1172/JCI60229.

9. Bovill EG, van der Vliet A. Venous valvular stasis-associated hypoxia and thrombosis: what is the link? // Annu Rev Physiol. 2011;(73):527–545. Doi: 10.1146/annurev-physiol012110-142305.

10. Castro-Ferreira R, Cardoso R, Leite-Moreira A, Mansilha A The Role of Endothelial Dysfunction and Inflammation in Chronic Venous Disease // Ann. Vasc. Surgery. 2018; (46):380–393. Doi: 10.1016/j.avsg.2017.06.131.

11. Janaszak-Jasiecka A, Siekierzycka A, Płoska A et al. Endothelial Dysfunction Driven by Hypoxia – The Influence of Oxygen Deficiency on NO Bioavailability // Biomolecules. 2021;11 (7):982. Doi: 10.3390/biom11070982.

12. Osterud B, Bjorklid E. Tissue factor in blood cells and endothelial cells / /Front Biosci (Elite Ed). 2012;(4):289–299. Doi: 10.2741/376.

13. Yau JW, Teoh H, Verma S. Endothelial cell control of thrombosis // BMC Cardiovasc Disord. 2015;(15):130. Doi: 10.1186/s12872-015-0124-z.

14. Poredos P, Jezovnik MK. Endothelial Dysfunction and Venous Thrombosis // Angiology. 2018;69(7):564–567. Doi: 10.1177/0003319717732238.

15. Smeets MWJ, Mourik MJ, Niessen HWM, Hordijk PL. Stasis Promotes Erythrocyte Adhesion to von Willebrand Factor // Arter. Thromb. Vasc. Biol. 2017;37(9):1618–1627. Doi: 10.1161/atvbaha.117.309885

16. Лобастов К. В., Дементьева Г. И., Лаберко Л. А. Современные представления об этиологии и патогенезе венозного тромбоза: переосмысление триады Вирхова // Флебология. – 2019. – Т. 13, № 3. – С. 227–235.

17. Mizuno K, Satomura K, Miyamoto A et al. Angioscopic evaluation of coronary-artery thrombi in acute coronary syndromes // N. Engl. J. Med. 1992;326(5):287–291. Doi: 10.1056/NEJM199201303260502.

18. Bennett PC, Silverman SH, Gill PS, Lip GY. Peripheral arterial disease and Virchow’s triad // Thromb. Haemost. 2009;101(6):1032–1040. Doi: 10.1160/TH08-08-0518.

19. Bank I, Libourel EJ, Middeldorp S et al. Prothrombin 20210A mutation: a mild risk factor for venous thromboembolism but not for arterial thrombotic disease and pregnancyrelated complications in a family study // Arch Intern Med. 2004;164(17):1932–1937. Doi: 10.1001/archinte.164.17.1932.

20. Sampram ES, Lindblad B. The impact of factor V mutation on the risk for occlusion in patients undergoing peripheral vascular reconstructions // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2001;22 (2):134–138. Doi: 10.1053/ejvs.2001.1420.

21. Kuruvilla A, Norris GM, Manjila S et al. Factor v leiden mutation in reocclusion after intra-arterial thrombolysis // Stroke. 2009;40(2):660–662. Doi: 10.1161/STROKEAHA. 108.522771.

22. Massoudy P, Thielmann M, Müller-Beissenhirtz H et al. Thrombophilia in cardiac surgery-patients with symptomatic factor V Leiden // J. Card. Surg. 2009;24(4):379–382. Doi: 10.1111/j.1540-8191.2008.00761.x.

23. Badimon L, Vilahur G. Thrombosis formation on atherosclerotic lesions and plaque rupture // J. Intern. Med. 2014; 276(6):618–632. Doi: 10.1111/joim.12296.

24. Palasubramaniam J, Wang X, Peter K. Myocardial Infarction-From Atherosclerosis to Thrombosis // Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2019;39(8):E176–E185. Doi: 10.1161/ATVBAHA.119.312578.

25. Satoh K, Satoh T, Yaoita N, Shimokawa H. Recent Advances in the Understanding of Thrombosis // Arterioscler. Thromb. Vasc Biol. 2019;39(6):E159–E165. Doi: 10.1161/ ATVBAHA.119.312003.

26. Abdelhalim MA. The effects of size and period of administration of gold nanoparticles on rheological parameters of blood plasma of rats over a wide range of shear rates: in vivo // Lipids Health. Dis. 2011;(10):191. Doi: 10.1186/1476- 511X-10-191.

27. Kroll MH, Hellums JD, McIntire LV et al. Platelets and shear stress // Blood. 1996;88(5): 1525–1541. Doi: 10.1182/ blood.V88.5.1525.1525.

28. Bark DLJr, Ku DN. Wall shear over high degree stenoses pertinent to atherothrombosis // J Biomech. 2010;43(15):2970– 2977. Doi: 10.1016/j.jbiomech.2010.07.011.

29. Foin N, Gutierrez-Chico JL, Nakatani S et al. Incomplete stent apposition causes high shear flow disturbances and delay in neointimal coverage as a function of strut to wall detachment distance // Circulation: Cardiovascular Interventions. 2014;7(2):180–189. Doi: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.113.000931.

30. Stockschlaeder M, Schneppenheim R, Budde U. Update on von Willebrand factor multimers: focus on high-molecularweight multimers and their role in hemostasis // Blood Coagul. Fibrinolysis. 2014;25(3):206–216. Doi: 10.1097/MBC. 0000000000000065.

31. Chen X, Cheng X, Zhang S, Wu D. ADAMTS13: An Emerging Target in Stroke Therapy // Front. Neurol. 2019; (10):772. Doi: 10.3389/fneur.2019.00772.

32. Schneider SW, Nuschele S, Wixforth A et al. Shearinduced unfolding triggers adhesion of von Willebrand factor fibers // Proceedings of the National Academy of Sciences. 2007;104(19):7899–7903. Doi: 10.1073/pnas.0608422104.

33. Xu ER. von Bülow S, Chen PC et al. Structure and dynamics of the platelet integrin-binding C4 domain of von Willebrand factor // Blood. 2019;133(4):366–376. Doi: 10.1182/ blood-2018-04-843615.

34. Wellings PJ, Ku DN. Mechanisms of Platelet Capture Under Very High Shear // Cardiovasc. Engin. Technol. 2012; 3(2):161–170. Doi: 10.1007/s13239-012-0086-6.

35. Shankaran H, Alexandridis P, Neelamegham S. Aspects of hydrodynamic shear regulating shear-induced platelet activation and self-association of von Willebrand factor in suspension // Blood. 2003;101(7):2637–2645. Doi: 10.1182/ blood-2002-05-1550.

36. Zhang C, Kelkar A, Neelamegham S. von Willebrand factor self-association is regulated by the shear-dependent unfolding of the A2 domain // Blood Adv. 2019;3(7):957–968. Doi: 10.1182/bloodadvances.2018030122/

37. Ruggeri ZM, Orje JN, Habermann R et al. Activationindependent platelet adhesion and aggregation under elevated shear stress // Blood. 2006;108(6):1903–1910. Doi: 10.1182/ blood-2006-04-011551.

38. Ku DN. Blood flow in arteries // Annual Review of Fluid Mechanics. 1997;(29):399–434. Doi: 10.1146/annurev.fluid.29.1.399

39. Chatzizisis YS, Coskun AU, Jonas M et al. Role of endothelial shear stress in the natural history of coronary atherosclerosis and vascular remodeling: molecular, cellular, and vascular behavior // J. Am. Coll. Cardiol. 2007;49(25):2379– 2393. Doi: 10.1016/j.jacc.2007.02.059.

40. Yamamoto E, Siasos G, Zaromytidou M et al. Low Endothelial Shear Stress Predicts Evolution to High-Risk Coronary Plaque Phenotype in the Future: A Serial Optical Coherence Tomography and Computational Fluid Dynamics Study // Circ. Cardiovasc. Interv. 2017;10(8): e005455. Doi: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.117.005455.

41. Bryan MT, Duckles H, Feng S et al. Mechanoresponsive networks controlling vascular inflammation // Arterioscler. Thromb. Vasc Biol. 2014;34(10):2199–2205. Doi: 10.1161/ ATVBAHA.114.303424.

42. Kim D, Bresette C, Liu Z. Ku D.N. Occlusive thrombosis in arteries // APL Bioeng. 2019;3 (4):041502. Doi: 10.1063/1.5115554.

43. Warny M, Helby J, Birgens HS et al. Arterial and venous thrombosis by high platelet count and high hematocrit: 108 521 individuals from the Copenhagen General Population Study // J. Thromb. Haemost. 2019;17(11):1898–1911. Doi: 10.1111/jth.14574.

44. Juif PE, Boehler M, Dobrow M et al. Clinical Pharmacology of the Reversible and Potent P2Y12 Receptor Antagonist ACT-246475 After Single Subcutaneous Administration in Healthy Male Subjects // J. Clin. Pharmacol. 2019;59(1):123– 130. Doi: 10.1002/jcph.1296.

45. Sinnaeve P, Fahrni G, Schelfaut D, Spirito A, Mueller C et al. Subcutaneous Selatogrel Inhibits Platelet Aggregation in Patients With Acute Myocardial Infarction // J Am Coll Cardiol 2020;(75):2588–2597

46. Bowry AD, Brookhart MA, Choudhry NK. Meta-analysis of the efficacy and safety of clopidogrel plus aspirin as compared to antiplatelet monotherapy for the prevention of vascular events // Am. J. Cardiol. 2008;(101):960–966. Doi: 10.1016/j.amjcard.2007.11.057

47. Rothberg MB, Celestin C, Fiore LD et al. Warfarin plus aspirin after myocardial infarction or the acute coronary syndrome: meta-analysis with estimates of risk and benefit // Ann Intern Med. 2005;143(4):241–250. Doi: 10.7326/0003- 4819-143-4-200508160-00005.

48. Dans AL, Connolly SJ, Wallentin L et al. Concomitant use of antiplatelet therapy with dabigatran or warfarin in the randomized evaluation of long-term anticoagulation therapy (RE-LY) trial // Circulation. 2013;(127):634–640. Doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.115386.

49. Shah R, Hellkamp A, Lokhnygina Y. Becker et al. ROCKET AF Steering Committee Investigators. Use of concomitant aspirin in patients with atrial fibrillation: findings from the ROCKET AF trial // Am. Heart. J. 2016;(179):77–86. Doi: 10.1016/j.ahj.2016.05.019.

50. Xu H, Ruff CT, Giugliano RP et al. Concomitant use of single antiplatelet therapy with edoxaban or warfarin in patients with atrial fibrillation: analysis from the ENGAGE AF-TIMI 48 trial // J. Am. Heart Assoc. 2016;5(2):E002587. Doi: 10.1161/JAHA.115.002587.

51. Ruff CT, Giugliano RP, Braunwald E et al. Comparison of the efficacy and safety of new oral anticoagulants with warfarin in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis of randomised trials // Lancet. 2014;383(9921):955–962. Doi: 10.1016/S0140-6736(13)62343-0.

52. Weitz JI, Chan NC. Advances in Antithrombotic Therapy // Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2019;(39):7–12. Doi: 10.1161/ATVBAHA.118.310960.


Рецензия

Для цитирования:


Власов Т.Д., Яшин С.М. Артериальные и венозные тромбозы. Всегда ли применима триада Вирхова? Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2022;21(1):78-86. https://doi.org/10.24884/1682-6655-2022-21-1-78-86

For citation:


Vlasov T.D., Yashin S.M. Arterial and venous thrombosis. Is the Virchow’s triad always valid? Regional blood circulation and microcirculation. 2022;21(1):78-86. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1682-6655-2022-21-1-78-86

Просмотров: 4593


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1682-6655 (Print)
ISSN 2712-9756 (Online)