Единство организма и внешней среды осуществляется нервной системой и гуморальным путем. Исходя из этого, все разнообразие механизмов регуляции функциональной активности человеческого организма специалисты традиционно классифицируют на нервные и гуморальные процессы, указывая при этом, что они практически неотделимы и составляют единую систему. Преимущества одной системы компенсируют возможные недочеты другой, однако уязвимость нервно-рефлекторного механизма регуляции крайне высока, а изученность нервной регуляции лучше, поскольку она поддается регистрации инструментальными аппаратами. При этом очевидно, что гуморальная регуляция является одним из эволюционно наиболее ранних механизмов регуляции процессов жизнедеятельности и, следовательно, наиболее опробованным в практическом использовании и, в связи с сохранением этого способа регулирования гомеостаза в организме, наиболее надежным и эволюционно проверенным, а исследование гуморальных механизмов регуляции функций клеточного и органного уровня затруднено обширностью подчиненных тканей. Необходима дальнейшая кропотливая исследовательская работа по изучению как возможностей гуморальной регуляции в организме человека, так и реактивности гемоциркуляторной системы. Эта работа может явиться важнейшим фактором развития доказательной медицины, обоснования лечебной тактики при различных патологических процессах, объективизации контроля и оценки результатов проводимого лечения.

Кровоснабжение костной ткани является одним из ключевых факторов в жизнедеятельности и репаративной регенерации костной ткани. Кровотоком осуществляется доставка питательных веществ и кислорода, выводятся токсические вещества. Репаративная регенерация невозможна без участия микроциркуляторного русла костной ткани, преимущественно надкостницы и питающих артериол. Таким образом, исследование микроциркуляции костной ткани позволяет оценить физиологическое состояние костной ткани при норме и патологии, а также динамику консолидации костных отломках при переломах. Ввиду морфологических особенностей костной ткани и ее кровоснабжения, существуют определенные трудности исследования микроциркуляции в режиме реального времени и без оперативного вмешательства. Однако существуют методы, использующие оптические системы ближнего инфракрасного диапазона, которые позволяют выполнять обследование пациентов неинвазивно. В данном обзоре подробно рассмотрены наиболее известные оптические методы, а также не менее эффективный метод ультразвуковой допплерографии.

Введение. Эндотелиальная дисфункция (ЭД) вносит существенный вклад в патогенез ревматоидного артрита (РА), однако изменение вазомоторной функции (ВФ) при снижении активности заболевания изучено недостаточно. Цель – изучить особенности изменения ВФ у пациентов с РА на фоне снижения активности заболевания, а также уточнить роль серологического профиля и наличия артериальной гипертензии (АГ) в формировании вазомоторной дисфункции.

Материалы и методы. В исследовании приняли участие 94 пациента (74 – исследуемая группа, 20 – группа сравнения). В продольное исследование вошли 48 пациентов с межвизитным интервалом 10 дней. На фоне назначенной противовоспалительной терапии снижалась активность РА. Всем пациентам выполнялась лазерная допплеровская флоуметрия с функциональными пробами (ФП) для изучения ВФ, оценивалась напряженность окислительного фосфорилирования (НОФ), уровни ревматоидного фактора, антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) и титр антинуклеарного фактора.

Результаты. Выявлены корреляции АЦЦП с эндотелиальной (ЭС), нейрогенной (НС) и сердечной (СС) составляющими амплитудно-частотного спектра. На фоне снижения активности РА наблюдалось увеличение СС и снижение общего тонуса резистивных сосудов (ОТРС), отмечалась тенденция к улучшению параметров постокклюзионной гиперемии (статистически не значимо), увеличивалась длительность и площадь реакции после ионофореза ацетилхолина, снижалась НОФ. Наличие АГ уменьшало выраженность ЭС и НС, ухудшало постокклюзионную гиперемию и было ассоциировано с наличием факторов неблагоприятного течения РА.

Заключение. Весомый вклад в вазомоторную дисфункцию при РА вносят активность заболевания, уровень АЦЦП и наличие АГ. При этом АГ можно рассматривать в качестве суррогатного маркера неблагоприятного течения РА. Эндотелийзависимая регуляция кровотока, оцениваемая в ФП, и НОФ тесно взаимосвязаны с активностью заболевания. Снижение активности РА сопровождалось уменьшением ОТРС, подтверждающим ведущую роль вазоконстрикции в формировании паттерна ЭД, выраженность которой в бóльшей степени будет зависеть от активности заболевания.

Введение. Развитие парапротезной регургитации после транскатетерного протезирования аортального клапана (TAVI) у пациентов с критическим аортальным стенозом остается актуальной проблемой, предикторы которой недостаточно изучены. Одной из основных причин является кальциноз структур аортального клапана, препятствующий адекватному расправлению протеза аортального клапана.

Цель – выявить возможную связь между тяжестью кальциноза аортального клапана и степенью парапротезной регургитации после TAVI.

Материалы и методы. В исследование включены 23 пациента с критическим симптоматическим аортальным стенозом и высокими факторами рисков по EuroScore II и по STS. Исследование представляет собой ретроспективный, одноцентровой анализ кальцификации аортального клапана по результатам предоперационной мультиспиральной компьютерной томографии. Количественную оценку кальциноза (кальциевый индекс) аортального клапана выполняли по методике Агатсона. Парапротезная регургитация оценивалась на трансторакальной эхокардиографии в соответствии с рекомендациями ACC/AHA. Период наблюдения составил 12 месяцев.

Результаты. В исследуемой группе преобладали пациенты женского пола (n=15, 65 %). Среднее значение кальциевого индекса (КИ) аортального клапана составило 5179,7±2334,1 условной единицы Агатсона. Интраоперационно у половины пациентов (n=12, 52 %) после имплантации протеза аортального клапана выявлена парапротезная регургитация более II степени, что потребовало выполнения постдилатации. Кальциевый индекс в этой выборке пациентов был достоверно выше (6088,3±2274,4, p=0,049). После операции парапротезная регургитация I–II степени сохранялась у 16 пациентов (70 %) с КИ 5902,1±2191,9, парапротезная регургитация отсутствовала у 7 пациентов (30 %) с КИ 3528,7±1537,2 (p=0,021). За последующий период послеоперационного наблюдения (12 месяцев) летальных исходов в исследуемой группе не выявлено. Парапротезная регургитация I–II степени зафиксирована у 14 пациентов с КИ 5676,6±2275, парапротезная регургитация отсутствовала у 9 пациентов с КИ 4406,9±2338,3 (р=0,21).

Заключение. Таким образом, пациенты с выраженным кальцинозом аортального клапана имеют повышенный риск развития значимой парапротезной регургитации, а также необходимость применения более агрессивной техники вмешательства.

Введение. Дефицит антиоксидантов на фоне избытка эндоперекисей приводит к повреждению внутриклеточных структур, усугубляя течение большинства заболеваний, включая сердечно-сосудистую патологию.

Цель. Учитывая важную роль антиоксидантов в регуляции физиологических процессов в клетках, целью исследования являлось изучение влияния антиоксидантного статуса сыворотки крови на экспрессию клетками крови провоспалительных и вазоактивных молекул, а также маркеров метаболического синдрома в аспекте уточнения возможных механизмов патогенеза артериальной гипертензии.

Материалы и методы. В рамках когортного исследования обследованы 60 пациентов обоего пола с артериальной гипертензией (АГ) в возрасте от 45 до 55 лет и 15 практически здоровых лиц. В ходе исследования в сыворотке крови обследуемых определяли концентрацию инсулина, глюкагона, апоА1, апоВ100, окиси азота (NO), ангиотензина-II (АТ-II), E-селектина, P-селектина, молекулы межклеточной адгезии ICAM1, молекулы сосудистой адгезии VCAM1, VE-кадгерина, андреналина, норадреналина, эндотелина-1, вазопрессина, мозгового натрийуретического пептида (BNP), антиоксидантов (АОС), плазминогена урокиназного типа (uPA), эндоперекисей плазмы (OXY), рецептора к антиотензину-II 1 типа (AT-IIR), ингибитора плазминогена 1 типа (PAI1), С-реактивного белка (СРБ).

Результаты. У больных с АГ выявлено повышение концентрации исследованных молекул адгезии, отмечавшееся на фоне существенного снижения уровня VE-кадгерина. Также установлено повышение уровня вазопрессоров и снижение продукции NO. Указанные изменения сопровождались снижением уровня AРОA1, повышением уровня АРОВ, инсулина, BNP, uPA, PAI1 и СРБ. При этом отмечалось повышение уровня OXY при сниженной концентрации АОХ. Установлено, что АОС способствуют снижению экспрессии молекул адгезии, а также продукции исследованных вазопрессоров, включая AT-II, эндотелин-1, а также BNP, инсулин, АРОВ, СРБ, стимулируя уровень VE-кадгерина.

Выводы. АГ протекает на фоне активации вазопрессорных механизмов и симпатической регуляции, сопровождаясь усилением адгезионной активности клеток крови и эндотелия, а также метаболическими нарушениями и активацией перекисного окисления липидов. Указанные изменения ассоциируются с дефицитом АОС. Установлена связь дефицита АОС с лабораторными проявлениями субклинического внутрисосудистого воспалительного процесса, усилением агрегационной активности клеток крови, дислипидемией и дисметаболическими проявлениями, а также дисфункцией сосудистого эндотелия и миокарда. При этом высокий уровень АОС, в сравнении с его низким уровнем, ассоциирован с меньшей экспрессией молекул адгезии, менее высоким уровнем вазопрессорных молекул, в особенности AT-II, снижением уровня апоВ100 и инсулина, а также более высокой экспрессией VE-кадгерина.

Введение. Варикозная болезнь вен нижних конечностей нередко сопровождается отеком, сохраняющимся даже после устранения причин венозной недостаточности. Клинически этиопатогенез отека у указанных больных не всегда представляется возможным дифференцировать.

Цель – установить значение вариантов строения лимфатического русла нижних конечностей в развитии хронического венозного отека при варикозной болезни вен. Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ результатов рентгеноконтрастной лимфографии и радионуклидной лимфосцинтиграфии 257 больных с различной выраженностью хронической венозной недостаточности (ХВН). Результаты. Выявлены патогномоничные признаки строения лимфатического русла при различных стадиях лимфедемы у больных ХВН С3-С5. Отмечено увеличение случаев отека с гипоплазией лимфатических сосудов по мере нарастания ХВН: 43,95 % при ХВН С4 и 88 % – при ХВН С5. У пациентов, имеющих формы строения лимфатического русла, приближенные к нормальному, наличие постоянного отека не было распространено. Большинство (94,1 %) пациентов с ХВН С3 имели транзиторный отек. При ХВН С5 пропускная способность паховых лимфоузлов была нарушена в 64 %. При ХВН С4 слабое контрастирование наблюдалось в 45,1 %. При С3 – в 35,1 % случаев.

Выводы. Установлена тенденция нарастания степени хронического венозного отека, которая может быть ассоциирована с гипоплазией лимфатического русла и снижением пропускной способности паховых лимфоузлов.

Введение. Изменение локальной микроциркуляции актуально при лечении инфекционных хирургических заболеваний.

Цель – в экспериментальных условиях на животных оценить особенности микроциркуляции при сравнении местного лечения водными дисперсиями оксидных нанострукутр металлов, миелопида и хлоргексидина биглюконата.

Материалы и методы. Экспериментальное моделирование выполнялось на белых крысах «Вистар» обоих полов. Были сформированы шесть групп: 1 – выведенные из эксперимента на 1-й день; 2 – контрольная группа без лечения; 3 – лечение водной дисперсией оксидных нанострукутр металлов (1-я группа); 4 – лечение раствором с 300 мкг миелопида на 1 мл (2-я группа); 5 – лечение раствором с 600 мкг миелопида на 1 мл (3-я группа); 6 – лечение раствором с водным раствором хлоргексидина биглюконата 0,05 % (4-я группа). Изучение проводили на 1-й и 7-й день лечения, определяя количество капилляров на 0,1 мм2 биоптатов. Данные обрабатывали с определением средних значений (M±m), 1-го и 3-го квартиля [Q1-Q3], стандартного отклонения (σ), коэффициента корреляции (CV, %), коэффициента Стьюдента.

Результаты. В 1-е сутки у животных определялось в среднем 2,5±0,9 капилляра на 0,1 мм2 площади ран. На 7-й день наиболее низкая васкуляризация в группе контроля – 2,7±0,9 на 0,1 мм2. Наибольшее количество сосудов определялось в 1-й группе наблюдения при использовании водных дисперсий оксидных наноструктур металлов. Коэффициенты корреляции составляли 40–56 %. На 7-й день значения неоангиогенеза при локальной иммунокоррекции с использованием водного раствора миелопида были схожи.

Заключение. Наименьшая васкуляризация отмечена в группе контроля (2,7±0,9). Наибольшие изменения отмечались на фоне применения водных дисперсий оксидных нанострукутур металлов (3,8±1,4). Различия в динамике заживления были связаны с неоангиогенезом и многофакторной природой локальной иммунокоррекции.

Введение. В последнее десятилетие хирургия поджелудочной железы претерпела значительное развитие, что связано с внедрением современных интервенционных процедур при опухолях и остром панкреатите. Активно ведутся работы по устранению рисков при пересадке поджелудочной железы, успех которых во многом зависит от знания хирургом вариантной анатомии этого органа.

Цель – определить на коррозионных препаратах основные особенности внутриорганного артериального кровоснабжения тела и хвоста поджелудочной железы человека.

Материалы и методы. Исследование выполнено на 40 препаратах поджелудочной железы человека: 17 – коррозионные препараты, 23 – фиксированные препараты поджелудочной железы с диссекцией паренхимы. Сосуды поджелудочной железы заполняли латексом разного цвета для верификации артерий и вен. Препараты фиксировали в 10 %-м кислом формалине в течение недели. После этого срока часть препаратов подвергалась диссекции, другая погружалась в раствор щелочи для получения коррозионных слепков сосудов.

Результаты. Наибольшее число наблюдений васкуляризации железы (50,0 %) соответствовало типу II, который характеризовался смешанным участием длинных и коротких ветвей селезеночной артерии в артериальном кровоснабжении паренхимы железы. Вариант с преобладанием коротких ветвей (Тип I) занимал второю позицию по частоте встречаемости (32,5 %). Реже всего, в 17 % случаев, наблюдали вариант с преобладанием кровоснабжения железы только за счет длинных ветвей (тип III). В большинстве случаев в паренхиме железы присутствуют многочисленные артериальные анастомозы в виде аркад (88,2 % случаев). Они обычно являются продолжением крупных ветвей селезеночной артерии (дорсальной панкреатической артерии и большой панкреатической артерии), тогда как короткие ветви обычно снабжают только небольшой участок железы.

Заключение. Поджелудочная железа человека имеет выраженную анатомическую изменчивость своего артериального кровоснабжения. Исследование показало, что в большинстве случаев ее паренхима васкуляризирована короткими и длинными ветвями селезеночной артерии, формирующими анастомозы по типу аркад. В ряде случаев был обнаружен вариант кровоснабжения с преобладанием коротких ветвей, разделяющих железу на отдельные участки. Реже всего нами встречался тип кровоснабжения тела и хвоста железы с преобладанием длинных ветвей.

Введение. В трансплантологии всегда существовала проблема недостатка донорских органов, в особенности сердец. Одним из возможных путей увеличения пула донорских сердец является использование доноров с остановкой кровообращения, однако необратимые изменения в миокарде после остановки кровообращения быстро прогрессируют, что значительно затрудняет использование сердца, изъятого от асистолического донора, для трансплантации.

Цель – оценить эффективность гипотермической перфузии висцеральных полостей (ГПВП) как метода продления жизнеспособности миокарда донорского сердца в период асистолии.

Материалы и методы. Эксперименты выполнены на самцах крыс массой 200–250 г. Животные разделены на пять групп, отличающихся продолжительностью ГПВП, проводимой после 10-минутного периода нормотермической асистолии: контроль – 0 мин. ГПВП и группы с ГПВП продолжительностью 30, 60, 90 и 120 мин. После завершения перфузии полостей сердца подключали к аппарату Лангендорфа для оценки функциональных параметров и последующего определения объема некроза.

Результаты. К 10-й минуте асистолии температура ядра тела крыс составляла 37,2±0,3 о С. Размер некроза в контрольной группе составил 4,1±0,6 %. В группах с продолжительностью ГПВП 30, 60 и 90 мин размер некроза был значимо выше, чем в контроле (р<0,05), и составил 13,4±3,6, 10,3±4,4 и 14,1±3,4 % соответственно, но не отличался между этими группами. При продолжительности ГПВП 120 мин был отмечен значимый прирост размера некроза по сравнению с группой ГПВП, продолжительностью 90 мин (24,2±7,1 %, р><0,05). Заключение. Холодовая перфузия висцеральных полостей асистолического донора, начатая через 10 мин после остановки кровообращения, способна значительно замедлить прогрессирование необратимого повреждения миокарда в сроки до 90 мин, что может расширить потенциал использования сердец от асистолических доноров.>< 0,05), и составил 13,4±3,6, 10,3±4,4 и 14,1±3,4 % соответственно, но не отличался между этими группами. При продолжительности ГПВП 120 мин был отмечен значимый прирост размера некроза по сравнению с группой ГПВП, продолжительностью 90 мин (24,2±7,1 %, р<0,05). Заключение. Холодовая перфузия висцеральных полостей асистолического донора, начатая через 10 мин после остановки кровообращения, способна значительно замедлить прогрессирование необратимого повреждения миокарда в сроки до 90 мин, что может расширить потенциал использования сердец от асистолических доноров.>< 0,05).

Заключение. Холодовая перфузия висцеральных полостей асистолического донора, начатая через 10 мин после остановки кровообращения, способна значительно замедлить прогрессирование необратимого повреждения миокарда в сроки до 90 мин, что может расширить потенциал использования сердец от асистолических доноров.

Введение. Одним из перспективных направлений исследования микроциркуляции печени является изучение возрастных особенностей ее микрогемодинамики и поиск первых маркеров патологических изменений. Цель – изучить показатели микроциркуляции в печени животных различного пола и возраста при пищевом нагрузочном тесте.

Материалы и методы. Исследование проведено на 60 беспородных крысах обоего пола массой 120–270 г, разделенных на три возрастные группы. В I группу вошло 20 крыс в возрасте 1 месяц, во II – 20 крыс в возрасте 6–12 месяцев и в III – 20 крыс в возрасте более 18–24 месяцев. Изучение микроциркуляции печени выполняли с помощью лазерного допплеровского флоуметра ЛАКК-02 (Россия) под золетил-ксилазиновым наркозом. Затем крысам per os вводили смесь для энтерального питания Nutridrink (Nutricia) в соотношении 5 мг/кг массы. Через 15 мин вновь определяли показатели микроциркуляции. Цифровые данные обрабатывали методами вариационной статистики.

Результаты. В печени крыс показатели микроциркуляции были незначительно выше у самок по сравнению с самцами: на 8,22 % (R=0,31) в I, на 8,66 % (R= 0,05) во II и на 1,19 % (R=0,48) в III возрастной группе. С увеличением возраста животных показатели микроциркуляции уменьшались. После нагрузочного теста в печени крыс отмечено увеличение показателей микроциркуляции во всех возрастных группах: на 45,13 % (R=0,82) в I, на 27,99 % (R=0,64) во II и на 15,88 % (R=0,91) в III возрастной группе.

Заключение. Не выявлено статистически значимой зависимости показателей микроциркуляции в печени крыс от пола животных. С увеличением возраста крыс показатели микроциркуляции уменьшались. После пищевого нагрузочного теста в печени крыс отмечено статистически значимое увеличение показателей микроциркуляции во всех возрастных группах. С увеличением возраста животных прирост показателей микроциркуляции после пищевой нагрузки значительно снизился.

Несмотря на успехи консервативного и оперативного лечения сосудистых заболеваний, задача профилактики артериальных и венозных тромбозов остается чрезвычайно актуальной. Более ста лет для объяснения механизма тромбообразования используется так называемая «триада Вирхова»: 1 – замедление кровотока; 2 – гиперкоагуляция; 3 – повреждение сосудистой стенки. Однако в полной мере сочетание этих факторов применимо для объяснения развития венозных тромбозов; для артерий классическая триада Вирхова имеет ограниченное значение. Общепринятой стратегией профилактики венозных тромбозов является применение антикоагулянтов, в то время как для артериальных – антиагрегантов. В последние годы появились данные о механизмах образования тромбов при высоких скоростях кровотока в областях артериального стеноза, а также о роли тромбоцитов и фактора фон Виллебранда в этом процессе. В представленном обзоре разбираются детали механизма тромбообразования в артериях; введится понятие «артериальная триада», включающая в себя: 1 – стеноз артерии (ускорение кровотока); 2 – тромбоциты (их активация и взаимодействие с фактором фон Виллебранда); 3 – повреждение сосудистой стенки. Артериальная триада описывает механизмы развития тромбоза в артериях на фоне их стенозирования (как правило, вследствие атеросклероза). Понимание общности классической триады Вирхова и артериальной, как и различий между ними, позволит лучше оценить факторы риска у пациентов с сердечно-сосудистой патологией и выработать оптимальные способы их профилактики.

Трахея является одним из самых сложных органов для трансплантации, поскольку ее сегментарное кровоснабжение обеспечивается сосудами, имеющими слишком малый диаметр для микрососудистого анастомоза. Именно сохранение адекватного кровоснабжения и, соответственно, микроциркуляции является ключевым моментом успеха трансплантации этого органа. Возможность использования биопротезов для замены трахеи находится в стадии исследований. Всего несколько групп исследователей в мире разрабатывали собственные варианты техники трансплантации трахеи, однако говорить о решении проблемы в настоящее время не приходится. В статье описаны предпринятые и текущие направления исследований в области трансплантации и реконструкции трахеи.