Депривация сна представляет собой значимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, оказывающий системное влияние на организм через сложный комплекс патогенетических механизмов. Известно, что как острое, так и хроническое ограничение сна нарушают работу вегетативной нервной системы, усиливая симпатическую активность и вызывая повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Существенную роль играет эндотелиальная дисфункция, связанная со снижением биодоступности оксида азота и активацией молекул адгезии, что способствует развитию атеросклероза и гиперкоагуляции. По ключевым словам «депривация сна», «эндотелий», «сосуды», «сердечно-сосудистые расстройства» в обзоре проанализированы исследовательские работы за период 2014–2025 гг., опубликованные в реферативных базах PubMed, Semantic Scholar, Cochrane Library. Рассмотрены современные взгляды на механизмы негативного влияния депривации сна на сердечно-сосудистую систему (ССС), а также результаты экспериментальных и клинических исследований по изучению влияния различных видов ограничения сна на функциональные, биохимические, морфологические параметры ССС, в том числе эндотелия.

   Необходимость реканализации коронарной окклюзии в первые 12 часов после инфаркта миокарда (ИМ) не вызывает сомнений, но тактика лечения в более поздние сроки не определена. Существуют радикально различающиеся точки зрения: от полного отрицания необходимости реваскуляризации миокарда (невозможности восстановления нежизнеспособного миокарда) до необходимости реканализации коронарной артерии при наличии технической возможности (3 артерии лучше 2). Большинство специалистов допускают выполнение реканализации при наличии достаточного объема оставшегося жизнеспособного миокарда в бассейне коронарной окклюзии и возможности обратного вовлечения в работу сердца гибернированного миокарда. Существующие методы дооперационной дифференциальной диагностики гипометаболического состояния миокарда от необратимых изменений (ангиографический критерий, нагрузочные тесты, ультразвуковая диагностика, однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) с фтордезоксиглюкозой (ФДГ), магнитно-резонансная томография (МРТ)) имеют хорошую чувствительность, но в ряде случаев обладают низкой специфичностью. По нашим представлениям, это связано с тем, что в большинстве своем в основе этих методов лежит остаточный коллатеральный кровоток, сроки и объемы возникновения которого недостаточно изучены. С учетом низкой чувствительности и специфичности ангиографического критерия нежизнеспособности миокарда в первые шесть месяцев от момента коронарной окклюзии целесообразно его использовать в более отдаленные сроки.

   Введение. Роль эндотелиальной дисфункции (ЭД) в патогенезе инфаркта спинного мозга (ИСМ, сосудистая миелопатия) в отличие от церебрального инсульта изучена недостаточно, в частности отсутствуют данные о комплексном профиле биомаркеров эндотелия при данной патологии.

   Цель – изучить лабораторные показатели, отражающие различные аспекты эндотелиальной активности у пациентов с сосудистой миелопатией, в том числе в разные периоды заболевания и при различных функциональных исходах.

   Материалы и методы. В исследование включены 177 участников: 77 пациентов с верифицированным ИСМ (основная группа) и 100 пациентов с неишемическими миелопатиями (группа сравнения). В сыворотке крови методом иммуноферментного анализа определяли концентрации эндотелина-1 (ET-1), тканевого активатора плазминогена (tPA), растворимой молекулы адгезии (sVCAM-1), основного фактора роста фибробластов (bFGF), трансформирующего фактора роста β1 (TGF-β1), сосудистого эндотелиального фактора роста A (VEGF-A) и тканевого ингибитора металлопротеиназ-1 (TIMP-1). Исход заболевания оценивали по модифицированной шкале Рэнкина.

   Результаты. У пациентов с ИСМ уровни ET-1, tPA, sVCAM-1, bFGF, VEGF-A и TIMP-1 были значимо выше, чем в группе сравнения (p < 0,0001). Уровень TGF-β1 существенно не различался между группами (p = 0,352). Уровень tPA достигал пика в подостром периоде (p = 0,012) сосудистой миелопатии, остальные маркеры оставались стабильно повышенными во все сроки заболевания. Концентрации исследуемых биомаркеров не различались у пациентов с благоприятным и неблагоприятным функциональным исходом ИСМ (p > 0,05 для всех сравнений).

   Заключение. ИСМ ассоциирован с комплексной и стойкой ЭД, имеющей особый патогенетический профиль. Выявленные маркеры ЭД не являются независимыми предикторами неврологического восстановления.

   Введение. Воспаление – один из ведущих компонентов патогенеза острой ишемии нижних конечностей (ОИНК). Интерлейкин-18 (ИЛ-18) – плейотропный провоспалительный цитокин, регулирующий врожденные и адаптивные иммунные реакции, играет существенную роль в возникновении хронического воспаления при атеросклерозе, создающем предпосылки для развития ОИНК. Усиление продукции IL-18 вызывает аутовоспаление, дестабилизацию атеросклеротических бляшек, развитие тромбозов и ОИНК.

   Цель – изучить вклад интерлейкина-18 в течение ОИНК, его связь с маркерами воспаления, липидного метаболизма, тканевой деструкции и эндотелиальной дисфункции.

   Методы. В отделении сосудистой хирургии НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе обследованы: 71 больной с ОИНК и базисной терапией, возраст 70 (60; 83) лет; 15 больных 75 (77; 88) лет с терапией вазапростаном. Группа сравнения – волонтеры того же возраста. При поступлении в отделение до операции, на 1 и 10 сутки после реконструктивной операции исследовали: содержание в крови цитокинов ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-18, С-реактивного белка; факторов повреждения ткани креатинкиназы, миоглобина; дисфункцию эндотелия гомоцистеина; содержание глюкозы, общего белка, липидов крови.

   Результаты. После операции наблюдали рост содержания С-реактивного белка и воспалительных цитокинов, признаки энергодефицита (гипергликемию, гипопротеинемию и гиполипидемию); рост активности креатинкиназы, содержания миоглобина и гомоцистеина, более выраженные у умерших больных. Применение вазапростана снижает маркеры воспаления сравнительно с базисной терапией.

   Заключение. ИЛ-18 играет существенную роль в развитии воспаления при ОИНК. Применение вазапростана способствует снижению уровня С-реактивного белка, воспалительных цитокинов, уровня системного воспаления и может быть рекомендовано при лечении ОИНК.

   Введение. Сочетание инфраренальной аневризмы брюшной аорты с окклюзионно-стенотическим поражением подвздошно-бедренного сегмента существенно усложняет выбор оптимальной хирургической тактики. Несмотря на развитие эндоваскулярных техник, открытое хирургическое лечение остается методом выбора у значительной части пациентов, однако влияние сопутствующего поражения артерий подвздошно-бедренного сегмента на ближайшие и отдаленные результаты таких вмешательств до настоящего времени остается предметом дискуссии.

   Цель – проанализировать и сравнить ближайшие и отдаленные (до 15 лет) результаты открытого хирургического лечения у пациентов с инфраренальными аневризмами аорты с наличием и отсутствием гемодинамически значимого поражения артерий подвздошно-бедренного сегмента.

   Материалы и методы. В ретроспективное исследование включены 272 пациента, которым в плановом порядке выполнена резекция инфраренальной аневризмы аорты с аорто-бедренным бифуркационным протезированием на базе СПБ ГБУЗ «Городская многопрофильная больница № 2» за период с 1997 по 2022 гг. В зависимости от состояния подвздошно-бедренного сегмента пациенты были разделены на две группы: 1-я группа – с окклюзионно-стенотическим поражением подвздошно-бедренного сегмента (n = 107), 2-я группа – без такового (n = 165). Проанализированы показатели госпитальной летальности, ранние послеоперационные осложнения, частота повторных вмешательств, первичная проходимость реконструированного сегмента, ампутации и выживаемость. Отдаленные результаты прослежены у 112 пациентов.

   Результаты. Госпитальная летальность составила 4 % и достоверно не различалась между группами (p > 0,05). В раннем послеоперационном периоде у пациентов с поражением подвздошно-бедренного сегмента достоверно чаще развивались тромбозы бранш протеза и артерий нижних конечностей, острая почечная недостаточность и возникала необходимость в повторных операциях (p < 0,05). В отдаленном периоде в 1-й группе отмечались более низкие показатели первичной проходимости, более высокая частота повторных вмешательств и ампутаций (p < 0,05). Кумулятивная выживаемость между группами статистически значимо не различалась (p > 0,05).

   Заключение. Наличие окклюзионно-стенотического поражения подвздошно-бедренного сегмента у пациентов с инфраренальной аневризмой аорты существенно ухудшает ближайшие и отдаленные результаты открытого хирургического лечения, увеличивая частоту ранних послеоперационных осложнений, повторных вмешательств и ампутаций. При этом общая выживаемость пациентов не отличается, что подтверждает обоснованность открытой реконструкции как метода выбора у данной категории больных. Полученные данные подчеркивают необходимость индивидуализированной хирургической тактики и пожизненного диспансерного наблюдения с активной вторичной профилактикой атеросклероза.

   Введение. Раннее выявление систолической дисфункции левого желудочка у больных артериальной гипертензией позволяет своевременно начать мероприятия, нацеленные на обратное ремоделирование сердца и профилактику развития сердечной недостаточности.

   Цель – выявить особенности изменения показателей глобальной продольной деформации (ГПД) левого желудочка в покое и на фоне выполнения физической нагрузки у лиц с артериальной гипертензией (АГ).

   Материалы и методы. В исследовании приняли участие 105 мужчин с АГ, которые были разделены на две группы в зависимости от наличия или отсутствия гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) по данным трансторакальной эхокардиографии. Группу контроля составили практически здоровые лица – 52 пациента. Всем пациентам проводилась стресс-эхокардиография по стандартному протоколу с оценкой показателей продольной деформации левого желудочка как исходно, так и при физической нагрузке.

   Результаты. Показатели ГПД левого желудочка у обследуемых контрольной группы и у больных АГ до нагрузки значимо не отличались. На фоне физической нагрузки у здоровых лиц достоверно степень продольной деформации нарастала во всех сегментах, что привело к статистически значимому увеличению ГПД. В группах пациентов с АГ показатели продольной деформации при физической нагрузке нарастали исключительно в верхушечных сегментах. При этом у больных АГ без ГЛЖ это привело к приросту ГПД левого желудочка, в то время как у больных АГ с ГЛЖ – не привело к увеличению ГПД.

   Заключение. Здоровый миокард ЛЖ реагирует на физическую нагрузку значимым приростом деформации всех его сегментов с ростом ГПД. У пациентов с АГ имеет место субклиническое нарушение насосной функции левого желудочка, проявляющееся при физической нагрузке усиленной деформацией только его верхушечных сегментов при отсутствии значимых изменений остальных. У больных АГ без ГЛЖ такая реакция приводит к увеличению ГПД, а у больных АГ с ГЛЖ усиление деформации верхушечных сегментов не обеспечивает значимого прироста ГПД, что свидетельствует о снижении контрактильного резерва миокарда.

   Введение. Реконструктивная хирургия сосудов малого диаметра остается актуальной задачей из-за ограничений аутовенозных графтов и проблем с нерезорбируемыми синтетическими протезами, особенно в детской хирургии, где необходимость в повторных операциях велика. Полилактидные протезы представляют перспективную биорезорбируемую альтернативу с тромборезистентностью и стимуляцией тканевой регенерации.

   Цель – оценить эффективность и безопасность поли(L-лактидных) тканеинженерных сосудистых протезов малого диаметра в эксперименте на крысах, включая механические свойства, биосовместимость и риски осложнений.

   Материалы и методы. В исследованиях использовали 50 самцов крыс Wistar с имплантацией протезов из полилактида в инфраренальный отдел аорты. Оперативная методика включала срединную лапаротомию и анастомозы «конец в конец». Мониторинг состояния протезов осуществлялся ультразвуковым ангиосканированием, мультиспиральной
компьютерной томографией – ангиографией, гистологическим и иммуногистохимическим анализом на сроках 4, 12, 24 и 48 недель.

   Результаты. За 48 недель наблюдения у животных отсутствовали признаки нарушения кровотока и трофические изменения. Диаметр протезов сохранялся стабильным, а данные гистологического исследования показали формирование неоинтимы. Проходимость сосудов с полилактидными протезами составила 83 %, при этом тромбозы встречались в 17 % случаев. Однако у 53 % животных выявлены аневризмы протезов в зонах анастомозов.

   Заключение. Поли(L)-лактидные протезы обладают биорезорбируемостью, тромборезистентностью и оптимальными механическими свойствами, что делает их перспективными для сосудистой реконструктивной хирургии. Вместе с тем высокий риск аневризм в области анастомозов требует дальнейших исследований
и улучшения материалов и методик имплантации.

   Введение. Дефицит витамина D связан со многими хроническими заболеваниями, особенно с сердечно-сосудистыми. Установлена связь дефицита витамина D с тяжестью коронарного атеросклероза, риском инфаркта миокарда (ИМ). Единого представления о роли гипервитаминоза D в развитии и прогрессировании ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности нет. В связи с этим актуально изучение эхокардиографических и морфологических изменений миокарда у крыс с гипервитаминозом D, перенесших ИМ.

   Цель – изучить эхокардиографические и морфологические показатели постинфарктного ремоделирования миокарда у крыс с гипервитаминозом D.

   Материалы и методы. Животные были разделены на три группы: 1 – группа сравнения, 2 – получавшие per os 300 МЕ холекальциферола, 3 – получавшие 1500 МЕ холекальциферола 21 день после моделирования ИМ. Эхокардиография проводилась на ультразвуковой установке MyLabTouchSL 3116. При гистологическом исследовании определяли размер рубца и выраженность ремоделирования миокарда.

   Результаты. Концентрация 25(ОН)D сыворотки крови крыс из группы 1 (n = 5) составила 57,05 ± 1,37 нмоль/л, из группы 2 (n = 5) – 150,96 ± 4,93 нмоль/л, из группы 3 (n = 5) превышала предельные значения, измеряемые в лаборатории (> 300 нмоль/л) (р = 0,001 для всех групп). Терапия холекальциферолом в дозировке 300 МЕ сопровождалась уменьшением частоты сердечных сокращений (ЧСС) в группе 2 по сравнению с ЧСС в группе 1 (р = 0,02). ЧСС в группе 3 выше по сравнению с данным показателем в группах 1 и 2 (р < 0,05). Конечно-диастолический размер (КДР) и конечно-систолический размер (КСР) были больше, а фракция укорочения (ФУ) и фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) – меньше у животных из группы 3, чем у крыс из групп 1 и 2 (р < 0,05). Крысы из группы 1 и 3 имели большие КДР и КСР и меньшие ФУ и ФВ ЛЖ по сравнению с данными показателями в группе 2 (р < 0,05). Наибольшие площадь и длина рубца были в группе 3 по сравнению с другими группами (p < 0,05). Индекс гипертрофии и индексы дилатации были выше, а толщина рубцовой стенки меньше в группе 3, чем в группе 2 (p < 0,05).

   Выводы. Постинфарктное введение витамина D в дозировке 1500 МЕ в течение 21 дня приводило к ухудшению эхокардиографических и морфометрических показателей, в дозировке 300 МЕ – к улучшению данных показателей.

   Введение. Хроническое воспаление (ХВ) приводит к энцефалопатиям, дестабилизации когнитивных способностей и психоэмоционального состояния. Функционирование нейронов зависит от мозгового кровотока, который регулируется изменением диаметра артерий. Реактивность артерий во многом определяется функционированием К_АТФ-каналов,
которое при ХВ может ухудшаться под воздействием провоспалительных цитокинов и свободных радикалов.

   Цель – исследование вклада К_АТФ-каналов в дилатацию церебральных артерий крыс при развитии хронического воспаления.

   Материалы и методы. На пиальных артериях крыс Wistar через три месяца после лигирования и перфорации слепой кишки (модель хронического воспаления (ХВ)) проводили: исследование дилататорной реакции артерий разного диаметра на воздействие ацетилхолина (ACh) и нитропруссида натрия (NP) до и после блокирования К_АТФ-каналов глибенкламидом (GB); оценку вклада К_АТФ-каналов в формирование сосудистого тонуса по числу сузившихся артерий на воздействие блокатора GB и расширившихся на воздействие активатора пинацидила (PI).

   Результаты. При ХВ число дилатаций на воздействие AСh уменьшалось в 1,4–3,4 раза у артерий диаметром менее 40 мкм и в 1,7–1,9 раза у более крупных сосудов по сравнению с контрольной группой. Под воздействием NP у ХВ-крыс расширилось меньше в 1,6–1,7 крупных и в 1,5 раза мелких пиальных артерий относительно контроля. В контрольной группе число дилатаций на AСh при одновременно применении с GB уменьшалось в 2,2–3,4 раза по сравнению с реакцией только на AСh, а для NP – в 2,5–3 раза. В группе ХВ блокирование КАТФ-каналов статистически значимо не понижало число расширившихся артерий ни при воздействии AСh, ни при применении NP. Вклад К_АТФ-каналов крупных мозговых артерий в формирование тонуса крупных пиальных артерий при ХВ по сравнению с контролем не изменялся, а у мелких незначительно снижался.

   Заключение. При развитии хронического воспаления выявлено значительное ухудшение дилатации пиальных артерий у крыс. В отличие от контроля, у животных с ХВ К_АТФ-каналы гладкомышечных клеток не принимают участие в формировании дилататорной реакции данных сосудов, хотя вклад К_АТФ-каналов в поддержание сосудистого тонуса у крупных артерий сохранялся.

   Введение. CD68 является гликопротеином из семейства мембранных белков, ассоциированных с лизосомами. Особый интерес изучения CD68-иммунопозитивных структур в эпифизе головного мозга крысы связан с тем, что данные о роли CD68-иммунопозитивных клеток и самом их присутствии в этом нейроэндокринном органе, обеспечивающем
регуляцию циркадианного ритма организма, противоречивы, а трактовка их функциональной роли неоднозначна.

   Цель – поиск наиболее удобного способа иммуноцитохимической визуализации CD68-иммунопозитивных объектов в шишковидном теле крысы и определение локализации выявленных структур.

   Материалы и методы. Объектом для исследования являлся головной мозг половозрелых крыс-самцов линии Wistar (n=8). Использовано три варианта первичных антител – моноклональные антитела ED1 и KP1, а также поликлональные антитела к CD68.

   Результаты. Использование моноклональных антител KP1 показало отсутствие иммунногистохимической реакции в головном мозге крысы, однако выявило иммунореактивность в отношении контроля (кора головного мозга человека). Моноклональные антитела ED1 позволили выявить в эпифизе крысы гранулы около 0,2 мкм, образующие в паренхиме эпифиза густую сеть. Гранулы от 0,3 до 2,5 мкм расположены около кровеносных сосудов. Располагаются гранулы преимущественно в центральной части эпифиза, однако их сетчатое распределение ограничивает возможность описать сами клетки. Продукт иммуногистохимической реакции с использованием поликлональных антител к CD68 локализуется по всему эпифизу дискретно в виде отдельных гранул и их скоплений. Размер гранул варьирует в диапазоне от менее 0,2 до 4,5 мкм, что сравнительно больше, чем в случае с использованием моноклональных антител ED1. Гранулы также
расположены преимущественно вдоль сосудов.

   Заключение. Таким образом, для выявления макрофагов в эпифизе крысы наиболее приемлемы поликлональные антитела к CD68. Клон ED1 дает неопределенные результаты, а клон KP1 непригоден для этой цели. Выявлена периваскулярная локализация клеток и гранул, что свидетельствует об их принадлежности к периваскулярным макрофагам, но более точное определение их клеточной идентичности является предметом дальнейших исследований.

   Введение. Реканализация открытого артериального протока после ранее выполненного лигирования с последующим формированием аневризмы легочного ствола и ее разрывом во втором зрелом возрасте представляет собой редкое наблюдение, наряду со значительными диагностическими и тактическими трудностями лечения подобных случаев у взрослых.

   Цель – представить клинический случай реканализации ранее лигированного открытого артериального протока, осложнившегося необратимой легочной гипертензией, аневризмой и разрывом легочного ствола.

   Клинический случай. Пациентка, 41 год, перенесшая в возрасте 5 лет лигирование открытого артериального протока из левосторонней торакотомии, наблюдалась с 2018 г. по поводу нарастающей одышки и синкопальных эпизодов. По данным проведенных исследований были верифицированы реканализированный артериальный проток и аневризма легочного ствола на фоне прекапиллярной легочной гипертензии. В ходе лечения пациентке проводилась специфическая консервативная терапия. В мае 2023 г. произошел разрыв аневризмы легочного ствола с развитием тампонады сердца и летальным исходом.

   Заключение. Наблюдение демонстрирует неблагоприятный прогноз консервативной тактики при реканализации открытого артериального протока с аневризмой легочного ствола и обосновывает целесообразность ранней хирургической или эндоваскулярной коррекции до формирования необратимых изменений сосудов малого круга кровообращения.

   Цель. На примере клинического случая разобрать возможности успешного лечения тяжелой вторичной лимфедемы нижней конечности III стадии, развившейся после радикальной абдоминальной трахелэктомии по поводу рака шейки матки IIIВ стадии у пациентки с морбидным ожирением (ИМТ = 42,06) и рецидивирующими эпизодами рожи.

   Материалы и методы. Проведена интенсивная фаза комплексной физической противоотечной терапии (КФПТ) в течение 15 дней, включавшая мануальный лимфодренаж, многослойное бандажирование и обучение уходу за кожей, в сочетании с приемом микронизированной очищенной флавоноидной фракции (МОФФ, 1000 мг/сут). Оценка эффективности включала ежедневные измерения окружностей в семи точках, расчет объема конечности методом усеченных конусов, анализ качества жизни по шкале LYMQOL, а также статистическое моделирование динамики (линейная регрессия, коэффициент корреляции Пирсона).

   Результаты. Объем левой нижней конечности снизился с 10,84 до 6,22 л (–42,7 %) за 15 дней. Наибольшее уменьшение зафиксировано в области бедра (точка E): с 93,0 до 50,5 см (Δ = –42,5 см). Между днем терапии и окружностью конечности выявлена высокая отрицательная корреляция (r = –0,972, p < 0,0001). Качество жизни улучшилось: физическая сфера – с 28 до 58 баллов, психосоциальная – с 35 до 62 баллов. Через 30 дней после завершения интенсивной фазы объемы остались стабильными на фоне поддерживающей терапии.

   Заключение. Даже при крайне неблагоприятных факторах (морбидное ожирение, рецидивирующая рожа, позднее обращение) возможно достижение выраженного регресса отека и восстановления качества жизни за счет индивидуализированной КФПТ в комбинации с МОФФ. Случай подчеркивает важность количественной оценки эффективности и демонстрирует потенциал комплексного подхода в управлении сложными формами лимфедемы.