Патогенетическое значение маркеров субклинического воспаления и апоптоза при эссенциальной артериальной гипертензии у женщин пожилого возраста

Введение. В работе рассмотрены морфофункциональные изменения эндотелиоцитов сосудистой стенки при эссенциальной артериальной гипертензии у женщин пожилого возраста. Они обусловлены действием сложных патогенетических механизмов повреждения сосудистой стенки, их динамическими изменениями при хроническом повышении артериального давления, на фоне эндогенного воспаления и апоптоза, которые мало изучены, что определяет их актуальность. Цель – определить значение процессов субклинического воспаления в развитии и тяжести эндотелиальных повреждений, апоптоза при артериальной гипертензии у больных пожилого возраста. Материалы и методы. В исследование включены 35 пожилых женщин, страдающих эссенциальной артериальной гипертензией II степени, II стадии, давшие свое согласие на участие. У обследуемых оценивалась степень выраженности эндотелиальной дисфункции при помощи допплерографии плечевой артерии линейным методом. В группу сравнения вошли 30 женщин аналогичного возраста c нормальным артериальным давлением без сердечно-сосудистых заболеваний. Референсной признавали степень дилатации плечевой артерии на фоне реактивной гиперемии более чем на 10 % от исходного диаметра. Выраженность субклинического воспаления оценивали по активности ФНО-α, ВЧ СРБ, уровню десквамированных эндотелиоцитов. Результаты. Наблюдалось повышение апоптотической активности (0,34±0,05 и 11,3±0,8), субклинического воспаления, регистрировалась активация проапоптотических рецепторов, что в 4 раза (151,8±27,2 пг/мл) превосходило аналогичный показатель больных без данной патологии (39,8±1,5 пг/мл). Выявлена сильная прямая корреляционная зависимость между эндотелиоцитемией и степенью вазотонической дисфункции (r=0,62). У больных артериальной гипертензией уровень эндотелиоцитемии (1,91±0,05 клетки/мл) в 1,5 раза выше аналогичного показателя у группы сравнения (1,1±0,02 клетки/мл). Заключение. При артериальной гипертензии у больных пожилого возраста установлено формирование эндотелиальной дисфункции, ее динамическое прогрессирование по мере увеличения тяжести нарушения тонической вазодилатации.

эндотелиальная дисфункция, потокзависимая вазодилатация, эндогенное воспаление, десквамация эндотелия, апоптоз

1. Бакшеев В. И., Коломоец Н. М., Шкловский Б. Л. Гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца проблема врача и пациента. – М.: БИНОМ, 2015. – 488 с.

2. Боровков Н. Н., Носов В. П., Аминева Н. В. Гипертонические кризы в клинической практике: учеб. пособие / НижГМА. – 3-е изд. – Н. Новгород: Изд-во НижГМА, 2015. – 60 с.

3. Горшунова Н. К., Лазаренко В. А., Маль Г. С. и др. Субклиническое воспаление, окислительный, нитрозативный стресс и апоптоз в патогенезе эндотелиальной дисфункции вследствие гипертонии при старении // Эксперим. клин. кардиология. – 2014. – № 7. – С. 1614–1622.

4. Мельникова Ю. С., Макарова Т. П. Эндотелиальная дисфункция как центральное звено патогенеза хронических болезней // Казан. мед. журн. – 2015. – № 4. – С. 659–665.

5. Горшунова Н. К., Мауер С. С. Коррекция биоэффекторного дисбаланса при эндотелиальной дисфункции у больных артериальной гипертонией пожилого возраста // Фундам. исслед. – 2013. – Т. 7, № 2. – С. 296–300.

6. Смирнов А. В., Петрищев Н. Н., Мнускина М. М. и др. Дисфункция эндотелия и апоптоз на ранних стадих хронической болезни почек // Терапевт. арх. – 2012. – Т. 84, № 6. С. 9–15.

7. Васина Л. В., Власов Т. Д., Петрищев Н. Н. Функциональная гетерогенность эндотелия (обзор) // Артер. гипертензия. – 2017. – Т. 23, № 2. – С. 88–102. Doi: 10.18705/1607-419Х-201723-2-88-102.

8. Бусыгина Т. В. Анализ научного направления «рецепотор зависимый сигнальный путь регуляции апоптоза» с использованием аналитических сервисов WEB OF SCIENCE // Труды ГПНТБ СО РАН. – 2018. – Т. 13, № 1. С. 277–287.

9. Особенности течения артериальной гипертонии у женщин среднего и пожилого возраста / Д. А. Кадырова, Ф. Д. Сафохонов, Г. А. Эшонкулова, Ф. С. Ганиева // Здравоохранение Таджикистана. – 2014. – № 1 (320). С. 73–76.