Preview

Регионарное кровообращение и микроциркуляция

Расширенный поиск

COVID-19 и сосудистые нарушения (обзор литературы)

https://doi.org/10.24884/1682-6655-2020-19-3-90-98

Полный текст:

Аннотация

Обзор посвящен вопросам патогенеза заболевания, вызванного вирусом SARS-CoV-2, внедрение которого в клетки человека опосредовано ангиотензин-превращающим ферментом-2 и рядом других клеточных рецепторов, что вызывает дисбаланс в ренин-ангиотензиновой системе, вазоконстрикцию и провоспалительный эффект. Ангиотензин-превращающий фермент-2 представлен на клетках альвеолярного эпителия, что определяет поражение дыхательной системы, повреждение эндотелия сосудов легких, способствует развитию острого респираторного дистресс-синдрома и является важнейшим звеном патогенеза их повреждения при COVID-19. Экспрессия ангиотензин-превращающего фермента-2 на эндотелии и гладкомышечных клетках сосудов при инфицировании вирусом SARS-CoV-2 способствует вовлечению сердечно-сосудистой системы в системное повреждение, а развитие «эндотелиита», чему способствует и гиперцитокинемия, приводит к основным проявлениям заболевания и системному нарушению микроциркуляции в различных органах, исследование состояния которой имеет прогностическое значение и определяет подходы к патогенетической терапии, особенно у критических пациентов. Системная дисфункция эндотелия, развивающаяся при COVID-19, во многом определяет и нарушения системы гемостаза. Предпосылки интенсивной адгезии тромбоцитов к эндотелию, их агрегации и образованию тромбоцитарных тромбов, которые выявляются у больных, умерших от COVID-19, нарушение функциональной активности системы фибринолиза могут определяться активацией эндотелия, а сохранение антикоагулянтной активности крови отличает коагулопатию у таких больных от типичного ДВС-синдрома. Мониторинг состояния системы гемостаза при COVID-19 важен для оценки тяжести и прогноза заболевания, своевременной коррекции выявленных нарушений.

Об авторах

Н. Н. Петрищев
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Петрищев Николай Николаевич – д-р мед. наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ, профессор кафедры патофизиологии с курсом клинической патофизиологии, руководитель центра лазерной медицины, руководитель Российской Ассоциации по региональной гемодинамике и микроциркуляции

197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8



О. В. Халепо
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Смоленский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Халепо Ольга Владиславовна – канд. мед. наук, доцент, зав. кафедрой патологической физиологии

214019, г. Смоленск, ул. Крупской, д. 28



Ю. А. Вавиленкова
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Смоленский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Вавиленкова Юлия Анатольевна – старший преподаватель кафедры патологической физиологии

214019, г. Смоленск, ул. Крупской, д. 28



Т. Д. Власов
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Власов Тимур Дмитриевич – д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой патофизиологии с курсом клинической патофизиологии, директор Научнообразовательного института биомедицины

197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8



Список литературы

1. Kai H, Kai M. Interactions of Coronaviruses with ACE2, Angiotensin II, and RAS Inhibitors-Lessons From Available Evidence and Insights Into COVID-19. Hypertens Res. 2020;43(7):648–654. Doi: 10.1038/s41440-020-0455-8.

2. Wrapp D, Wang N, Corbett KS, Goldsmith JA, Hsieh CL, Abiona O. Cryo-EM structure of the 2019-nCoV spike in the prefusion conformation. Science. 2020;367:1260–1263. Doi:10.1126/science.abb2507.

3. Donoghue M, Hsieh F, Baronas E, Godbout K, Gosselin M, Stagliano N, Donovan M, Woolf B, Robison K, Jeyaseelan R, Breitbart RE, Acton S. A novel angiotensin-converting enzyme-related carboxypeptidase (ACE2) converts angiotensin I to angiotensin 1–9. Circ Res. 2000;87(5):E1–E9. Doi:10.1161/01.res.87.5.e1.

4. Bosnyak S. Relative affinity of angiotensin peptides and novel ligands at AT1 and AT2 receptors. Clin. Sci. (Lond.). 2011;121:297–303. Doi: 10.1042/cs20110036.

5. Stawiski EW, Diwanji D, Suryamohan K et al. Human ACE2 receptor polymorphisms predict SARS-CoV-2 susceptibility. bioRxiv. 2020; April 10. Doi: 10.1101/2020.04.07.024752.

6. Vaduganathan M, Vardeny O, Pharm D, Michel PDT et al. Renin-Angiotensin-Aldosterone System Inhibitors in Patients with Covid-19. N Engl J Med. 2020;(382):1653–1659. Doi: 10.1056/NEJMsr2005760.

7. Pinto BGG., Antonio ER, Oliveira AER., Singh Y et al. АПФ2 Expression Is Increased in the Lungs of Patients With Comorbidities Associated With Severe COVID-19. J Infect Dis. 2020; Jun 11. Doi: 10.1093/infdis/jiaa332.

8. Fernández-Ruiz I .RAAS Inhibitors Do Not Increase the Risk of COVID-19 Nat Rev Cardiol.2020;17(7):383. Doi: 10.1038/s41569-020-0401-0.

9. Hamming I, Timens W, Bulthuis MLC, Lely AT, Navis GJ, van Goor H. Tissue distribution of ACE2 protein, the functional receptor for SARS coronavirus. A first step in understanding SARS pathogenesis. J Pathol. 2004;203(2):631–637. Doi: 10.1002/path.1570.

10. Chen L, Li X, Chen M, Feng Y, Xiong C. The ACE2 expression in human heart indicates new potential mechanism of heart injury among patients infected with SARS-CoV-2. Cardiovasc Res. 2020;(30). Doi: 10.1093/cvr/cvaa078.

11. Bombardini T, Picano E. Angiotensin-Converting Enzyme 2 as the Molecular Bridge Between Epidemiologic and Clinical Features of COVID-19. The Canadian Journal of Cardiology. 2000;36(5):784.e1–784.e2. Doi:10.1016/j.cjca.2020.03.026.

12. Zhang, J, Xie, B, Hashimoto K. Current status of potential therapeutic candidates for the COVID-19 crisis. Brain Behav. Immun. 2020. Doi: 10.1016/j.bbi.2020.04.046.

13. Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S, Kruger N, Herrler T, Erichsen S, Schiergens TS, Herrler G, Wu NH, Nitsche A, Muller MA, Drosten C, Pohlmann S. SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor. Cell. 2020;(181):271–280.e278. Doi:10.1016/j.cell.2020.02.052.

14. Gebhard C, Regitz-Zagrosek V, Neuhauser HK, Morgan R, Impact of sex and gender on COVID-19 outcomes in Europe. Biol Sex Differ. 2020;(11):29. Doi: 10.1186/s13293020-00304-9.

15. Clinckemalie L, Spans L, Dubois V, Laurent M, Helsen C, Joniau S, Claessens F. Androgen Regulation of the TMPRSS2 Gene and the Effect of a SNP in an Androgen Response Element. Mol Endocrinol. 2013;27(12):2028–2040. Doi: 10.1210/me.2013-1098.

16. Baratchian M, McManus J, Berk M, Nakamura F et al. No evidence that androgen regulation of pulmonary TMPRSS2 explains sex-discordant COVID-19 outcomes. bioRxiv. 2020. Doi: 10.1101/2020.04.21.051201.

17. Ulrich H, Pillat M. CD147 as a Target for COVID-19 Treatment: Suggested Effects of Azithromycin and Stem Cell Engagement. Stem Cell Rev Rep. 2020; Apr 20:1–7. Doi: 10.1007/s12015-020-09976-7.

18. Raj VS et al. Dipeptidyl peptidase 4 is a functional receptor for the emerging human coronavirus-EMC.Nature. 2013;495(7440):251–254. Doi: 10.1038/nature12005.

19. Qi F et al. Single cell RNA sequencing of 13 human tissues identify cell types and receptors of human coronaviruses. Biochem Biophys Res Commun. 2020;526(1):135–140. Doi: 10.1016/j.bbrc.2020.03.044.

20. Varga Z, Flammer AJ, Steiger P et al. Endothelial Cell Infection and Endotheliitis in COVID-19. Lancet. 2020;2(395(10234)):1417–1418. Doi: 10.1016/S01406736(20)30937-5.

21. Huertas A, Montani D, Savale L et al. Endothelial Cell Dysfunction: A Major Player in SARS-CoV-2 Infection (COVID-19)?. Eur Respir J. 2020; Jun 18. Doi: 10.1183/13993003.01634-2020.

22. Copin MC, Parmentier E, Duburcq T, Poissy J, Mathieu D; Lille COVID-19 ICU and Anatomopathology Group. Time to consider histologic pattern of lung injury to treat critically ill patients with COVID-19 infection. Intensive Care Med. 2020:1–3. Doi:10.1007/s00134-020-06057-8.

23. Ackermann M, Verleden SE, Kuehnel M et al., Pulmonary Vascular Endothelialitis, Thrombosis, and Angiogenesis in Covid-19. N Engl J Med. 2020;(383):120–128. Doi: 10.1056/NEJMoa2015432.

24. Teuwen LA, Geldhof V, Pasut A, Carmeliet P. COVID-19: the vasculature unleashed. Nat Rev Immunol. 2020;May 21:1–3. Doi: 10.1038/s41577-020-0343-0.

25. Imai Y, Kuba K, Rao S et al. Angiotensin-converting enzyme 2 protects from severe acute lung failure. Nature. 2005;(436):112–116. Doi: 10.1038/nature03712.

26. Gattinoni L, Chiumello D, Caironi P, Busana M, Romitti F, Brazzi L, Camporota L. COVID-19 pneumonia: different respiratory treatment for different phenotypes?. Intensive Care Medicine. 2020. Doi: 10.1007/s00134-020-06033-2.

27. Sardu С, Gambardella J, Morelli MB et al. Hypertension, Thrombosis, Kidney Failure, and Diabetes: Is COVID-19 an Endothelial Disease?. A Comprehensive Evaluation of Clinical and Basic Evidence. J Clin Med. 2020;9(5):1417. Doi: 10.3390/jcm9051417.

28. Li XC, Zhang J, Zhuo JL. The vasoprotective axes of the renin-angiotensin system: physiological relevance and therapeutic implications in cardiovascular, hypertensive and kidney diseases. Pharmacol Res. 2017;(125):21–38. Doi: 10.1016/j.phrs.2017.06.005.

29. Zhang H, Penninger JM, Li Y, Zhong N, Slutsky AS. Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) as a SARS-CoV-2 receptor: molecular mechanisms and potential therapeutic target. Intensive Care Med. 2020;46(4):586–590. Doi: 10.1007/s00134-020-05985-9.

30. Li H, Liu L, Zhang D, Xu J, Dai H, Tang N. SARSCoV-2 and viral sepsis: observations and hypotheses. Lancet. 2020;(395):1517–1520. Doi: 10.1016/S0140-6736(20)30920-X.

31. Colantuoni A, Martini R, Caprari P et al. COVID-19 Sepsis and Microcirculation Dysfunction. Front. Physiol. 2020; 26 June. Doi: 10.3389/fphys.2020.00747.

32. Martini R. The compelling arguments for the need of microvascular investigation in COVID-19 critical patients. Clin Hemorheol Microcirc. 2020;75(1):27–34. Doi: 10.3233/CH-200895.

33. Jung EM, Stroszczynski C, Jungc F. Contrast enhanced ultrasonography (CEUS) to detect abdominal microcirculatory disorders in severe cases of COVID-19 infection: First experience. Clinical Hemorheology and Microcirculation. 2020;(74):353–361. Doi: 10.3233/CH-209003.

34. Levi M, Thachil J, Iba T, Levy JH. Coagulation abnormalities and thrombosis in patients with COVID-19. Lancet Haematol. 2020;7(6):e438–e440. Doi: 10.1016/S23523026(20)30145-9.

35. Goshua G, Pine AB, Meizlish ML, Chang CH, Zhang H, Bahel P, Baluha A, Bar N, Bona RD, Burns AJ, Dela Cruz CS, Dumont A, Halene S, Hwa J, Koff J, Menninger H, Neparidze N, Price C, Siner JM, Tormey C, Rinder HM, Chun HJ, Lee AI. Endotheliopathy in COVID-19-associated coagulopathy: evidence from a single-centre, cross-sectional study. Lancet Haematol. 2020;7(8):e575–e582. Doi: 10.1016/S2352-3026(20)30216-7.

36. Panigada M, Bottino N, Tagliabue P, Grasselli G, Novembrino C, Chantarangkul V, Pesenti A, Peyvandi F, Tripodi A. Hypercoagulability of COVID-19 patients in intensive care unit. A report of thromboelastography findings and other parameters of hemostasis. J Thromb Haemost. 2020;18(7):17381742. Doi: 10.1111/jth.

37. Llitjos JF, Leclerc M, Chochois C, Monsallier JM, Ramakers M, Auvray M, Merouani K. High incidence of venous thromboembolic events in anticoagulated severe COVID-19 patients. J Thromb Haemost. 2020;18(7):1743–1746. Doi: 10.1111/jth.14869.

38. Klok FA, Kruip MJHA., van der Meer NJM., Arbous MS, Gommers D, Kant KM, Kaptein FHJ., van Paassen J, Stals MAM, Huisman MV, Endeman H. Confirmation of the high cumulative incidence of thrombotic complications in critically ill ICU patients with COVID-19: an updated analysis. Thromb Res. 2020;(191):148–150. Doi: 10.1016/j.thromres.2020.04.041.

39. Lodigiani C, Iapichino G, Carenzo L, Cecconi M, Ferrazzi P, Sebastian T, Kucher N, Studt JD, Sacco C, Alexia B, Sandri MT, Barco S. Venous and arterial thromboembolic complications in COVID-19 patients admitted to an academic hospital in Milan, Italy. Thromb Res. 2020;(191):9–14. Doi: 10.1016/j.thromres.2020.04.024.

40. Boonyawat K, Crowther MA. Venous thromboembolism prophylaxis in critically ill patients. Semin Thromb Hemost. 2015;41(1):68–74. Doi: 10.1055/s-0034-1398386.

41. Nagashima S, Mendes MC, Camargo Martins AP, Borges NH, Godoy TM, Miggiolaro AFRDS., da Silva Dezidério F, Machado-Souza C, de Noronha L. Endothelial Dysfunction and Thrombosis in Patients With COVID-19. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2020. Doi: 10.1161/ATVBAHA.120.314860.

42. Xu P, Zhou Q, Xu J. Mechanism of thrombocytopenia in COVID-19 patients. Ann Hematol. 2020;99(6):1205–1208. Doi: 10.1007/s00277-020-04019-0.

43. Escher R, Breakey N, Lämmle B. Severe COVID-19 infection associated with endothelial activation. Thromb Res. 2020;(190):62. Doi: 10.1016/j.thromres.2020.04.014.

44. Siguret V, Voicu S, Neuwirth M, Delrue M, Gayat E, Stépanian A, Mégarbane B. Are antiphospholipid antibodies associated with thrombotic complications in critically ill COVID-19 patients?. Thromb Res. 2020;(195):74–76. Doi: 10.1016/j.thromres.2020.07.016.

45. Assinger A. Platelets and infection – an emerging role of platelets in viral infection. Front Immunol. 2014;(5):649. Doi: 10.3389/fimmu.2014.00649.

46. Tang N, Li D, Wang X, Sun Z. Abnormal coagulation parameters are associated with poor prognosis in patients with novel coronavirus pneumonia. J Thromb Haemost. 2020;18(4):844–847. Doi: 10.1111/jth.14768.

47. Helms J, Tacquard C, Severac F, Leonard-Lorant I, Ohana M, Delabranche X, Merdji H, Clere-Jehl R, Schenck M, Fagot Gandet F, Fafi-Kremer S, Castelain V, Schneider F, Grunebaum L, Anglés-Cano E, Sattler L, Mertes PM, Meziani F. High risk of thrombosis in patients with severe SARS-CoV-2 infection: a multicenter prospective cohort study. Intensive Care Med. 2020;(46):1089–1098. Doi: 10.1007/s00134-02006062-x.

48. Asakura H, Ontachi Y, Mizutani T, Kato M, Saito M, Kumabashiri I, Morishita E, Yamazaki M, Aoshima K, Nakao S. An enhanced fibrinolysis prevents the development of multiple organ failure in disseminated intravascular coagulation in spite of much activation of blood coagulation. Crit Care Med. 2001;(29):1164–1168. Doi: 10.1097/00003246-20010600000015.

49. Xiao M, Zhang Y, Zhang S, Qin X, Xia P, Cao W, Jiang W, Chen H, Ding X, Zhao H, Zhang H, Wang C, Zhao J, Sun X, Tian R, Wu W, Wu D, Ma J, Chen Y, Zhang D, Xie J, Yan X, Zhou X, Liu Z, Wang J, Du B, Qin Y, Gao P, Lu M, Hou X, Wu X, Zhu H, Xu Y, Zhang W, Li T, Zhang F, Zhao Y, Li Y, Zhang S. Brief Report: Anti-phospholipid antibodies in critically ill patients with Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). Arthritis Rheumatol. 2020. Doi: 10.1002/art.41425.

50. Huang C, Wang Y, Li X, Ren L, Zhao J, Hu Y, Zhang L, Fan G, Xu J, Gu X, Cheng Z, Yu T, Xia J, Wei Y, Wu W, Xie X, Yin W, Li H, Liu M, Xiao Y, Gao H, Guo L, Xie J, Wang G, Jiang R, Gao Z, Jin Q, Wang J, Cao B. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet. 2020;395(10223):497–506. Doi: 10.1016/S0140-6736(20)30183-5.

51. Zhou F, Yu T, Du R et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet. 2020;395(10229):1054–1062. Doi: 10.1016/S01406736(20)30566-3.


Для цитирования:


Петрищев Н.Н., Халепо О.В., Вавиленкова Ю.А., Власов Т.Д. COVID-19 и сосудистые нарушения (обзор литературы). Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2020;19(3):90-98. https://doi.org/10.24884/1682-6655-2020-19-3-90-98

For citation:


Petrishchev N.N., Khalepo O.V., Vavilenkova Y.A., Vlasov T.D. COVID-19 and vascular disorders (literature review). Regional blood circulation and microcirculation. 2020;19(3):90-98. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1682-6655-2020-19-3-90-98

Просмотров: 338


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1682-6655 (Print)