Preview

Регионарное кровообращение и микроциркуляция

Расширенный поиск

Роль газовых медиаторов (СО, NO и H2S) в регуляции кровообращения: анализ участия микрореологии клеток крови

https://doi.org/10.24884/1682-6655-2021-20-1-91-99

Полный текст:

Аннотация

Среди сигнальных молекул, участвующих в регуляции внутри- и межклеточных систем в различных типах клеток, особое место занимают газообразные соединения – газотрансмиттеры (ГТ). В настоящее время наиболее изученными являются три молекулы: оксид азота (NO), монооксид углерода (CO) и сероводород (H2 S). Для них определены ферментативные системы внутриклеточного синтеза и деградации, доказано физиологическое действие и определены внутриклеточные механизмы, изменение работы которых под влиянием ГТ вызывает развитие физиологических и/или патофизиологических реакций. Эти ГТ участвуют в регуляции различных органов и систем организма человека в норме и при патологии и, в том числе, структуры и функции системы кровообращения. В данной статье особое внимание уделено влиянию всех трех газотрансмиттеров и их доноров на сосудистый и гемореологический аспект кровообращения и особенно на малоразработанную проблему – микрореологию эритроцитов. Показано, что все три ГТ, наряду с известным вазодилатирующим эффектом, снижают адгезию и агрегацию тромбоцитов и лейкоцитов, а также умеренно стимулируют деформируемость эритроцитов и выражено угнетают их агрегацию. Выполненный анализ данных свидетельствует о том, что, наряду с особенными сигнальными каскадами, для каждого ГТ в микрореологических ответах может быть использован общий сигнальный путь, ассоциированный с растворимой гуанилатциклазой и NO-синтазой. Пересечение сигнальных путей запускаемых NO, CO и H2 S на общих эффекторах, а также взаимодействие их между собой (cross-talk) может определять конечный, результирующий функциональный ответ клетки.

Об авторе

А. В. Муравьев
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Ярославский государственный педагогический университет имени К. Д. Ушинского»
Россия

Муравьев Алексей Васильевич – доктор биологических наук, профессор кафедры медико-биологических основ спорта

150000, г. Ярославль, ул. Республиканская, д. 108/1



Список литературы

1. Li H, Förstermann U. Nitric oxide in the pathogenesis of vascular disease. The Journal of Pathology. 2000;190(3):244– 254. Doi: 10.1002/(SICI)1096-9896(200002)190.

2. Mustafa AK, Gadalla MM, Snyder SH. Signaling by gasotransmitters. Sci Signal. 2009;2(68):2. Doi: 10.1126/scisignal.268re2.PATH575>3.0.CO;2-8.

3. Sélley E, Kun S, Szijártó IA et al. Exenatide induces aortic vasodilation increasing hydrogen sulphide, carbon monoxide and nitric oxide production. Cardiovascular Diabetology. 2014;(13):69–76. Doi: 10.1186/1475-2840-13-69.

4. Belew M, Quazi F, Willmore W, Aitken S. Kinetic characterization of recombinant human cystathionine β-synthase purified from E. coli. Protein Expression and Purification. 2009;(64):139–145. Doi: 10.1016/j.pep.2008.10.012.

5. Ситдикова Г. Ф., Яковлев А. В., Зефиров А. Л. Газомедиаторы: от токсических эффектов к регуляции клеточных функций и использованию в клинике // Бюлл. сибир. мед. – 2014. – Т. 13, № 6. – С. 185–200. Doi: 10.20538/1682-0363-2014-6-185-200.

6. Martelli A, Testai L, Breschi MC, Lawson K, McKay NG, Miceli F, Taglialatela M, Calderone V. Vasorelaxation by hydrogen sulphide involves activation of Kv7 potassium channels. Pharmacol Res. 2013;(70):27–34. Doi: 10.1016/j.phrs.2012.12.005.

7. Jaggar JH, Li A, Parfenova H, Liu J, Umstot ES, Dopico AM, Leffler CW. Heme is a carbon monoxide receptor for large-conductance Ca2+-activated K+ channels. Circ Res. 2005;(97):805–812. Doi: 10.1161/01.RES.0000186180.47148.7b.

8. Wang R. Gasotransmitters: growing pains and joys. Trends Biochem Sci. 2014;39(5):227–232. Doi: 10.1016/j.tibs.2014.03.003.

9. Ignaro LG, Buga GM, Wood KS. Endothelium derived relaxing factor produced and released from artery and vein is nitric oxide. Proc. Nat. Acad. Shi. USA. 1987;(84):9265–9269. Doi: 10.1073/pnas.84.24.9265.

10. Dessy C, Ferron O. Pathophysiological Roles of Nitric Oxide: In the Heart and the Coronary Vasculature. Current Medical Chemistry – Anti-Inflammatory & Anti-Allergy Agents. 2004;3(3):207–216. Doi: 10.2174/1568014043355348.

11. Derbyshire ER, Marletta MA. Structure and regulation of soluble guanylate cyclase. Annu. Rev. Biochem. 2012;(81):533– 539. Doi: 10.1146/annurev-biochem-050410-100030.

12. Wobst J, Rumpf PM, Dang TA, Segura-Puimedon M, Erdmann J, Schunkert H. Molecular variants of soluble guanylyl cyclase affecting cardiovascular risk. Circ. J. 2015; (79):463–469. Doi: 10.1253/circj.CJ-15-0025.

13. Irwin C, Roberts W, Naseem KM. Nitric oxide inhibits platelet adhesion to collagen through cGMP-dependent and independent mechanisms: the potential role for S-nitrosylation. Platelets. 2009;(20):478-486. Doi: 10.3109/09537100903159375.

14. Forstermann U, Sessa WC. Nitric oxide synthases: regulation and function. Eur Heart J. 2012;33(7):829–837. Doi: 10.1093/eurheartj/ehr304.

15. Buerk DG, Barbee KA, Jaron D. Nitric oxide signaling in the microcirculation. Crit Rev Biomed Eng. 2011;39(5): 397–433.

16. Popel AS, Johnson PC. Microcirculation and Hemorheology. Annu. Rev. Fluid. Mech. 2005;(37):43–69. Doi: 10.1146/annurev.fluid.37.042604.133933.

17. Salazar Vázquez, Tsai AG, Intaglietta M. Nonlinear cardiovascular regulation consequent to changes in blood viscosity. Clin. Hemorheol. Microcirc. 2011;49(1–4):29–36. Doi: 10.3233/CH-2011-1454.

18. Sprague RS, Ellsworth ML. Erythrocyte-derived ATP and perfusion distribution: role of intracellular and intercellular communication. Microcirculation. 2012;19(5):430–439. Doi: 10.1111/j.1549-8719.2011.00158.x.

19. Kleinbongard P, Keymel S, Kelm M. New functional aspects of the L-arginine-nitric oxide metabolism within the circulating blood. Thromb Haemost. 2007;98(5):970–974.

20. Uyuklu M, Meiselman HJ, Baskurt OK. Role of hemoglobin oxygenation in the modulation of red blood cell mechanical properties by nitric oxide. Nitric Oxide. 2009;(21):20–26. Doi: 10.1016/j.niox.2009.03.004.

21. Ulker P, Sati L, Celik-Ozenci C, Meiselman HJ, Baskurt OK. Mechanical stimulation of nitric oxide synthesizing mechanisms in erythrocytes. Biorheology. 2009;46(2):121–132. Doi: 10.3233/BIR-2009-0532.

22. Mozar A, Connes P, Collins B, Hardy-Dessources MD, Romana M, Lemonne N, Bloch W, Grau M. Red blood cell nitric oxide synthase modulates red blood cell deformability in sickle cell anemia. Clin. Hemorheol. Microcirc. 2016;(64):47– 53. Doi: 10.3233/CH-162042.

23. Muravyov AV, Antonova N, Tikhomirova IA. Red blood cell micromechanical responses to hydrogen sulfide and nitric oxide donors: Analysis of crosstalk of two gasotransmitters (H2 S and NO). Series on Biomechanics. 2019;(33):34–40.

24. Feelisch M, Kotsonis P, Siebe J, Clement B, Schmidt HH. The soluble guanylyl cyclase inhibitor 1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3,-a] quinoxalin-1-one is a nonselective heme protein inhibitor of nitric oxide synthase and other cytochrome P-450 enzymes involved in nitric oxide donor bioactivation. Mol. Pharmacol. 1999;56(2):243–253. Doi: 10.1124/mol.56.2.243.

25. Starzyk D, Korbut R, Gryglewski RJ. Effects of nitric oxide and prostacycline on deformability and aggregability of red blood cells of rats ex vivo and in vitro. J Physiol Pharmacol. 1999;(50):629–637.

26. Naseem KM. The role of nitric oxide in cardiovascular diseases. Mol Aspects Med. 2005; 26(1–2):33–65. Doi: 10.1016/j.mam.2004.09.003.

27. Wallace JL, Ianaro A. Signal Transduction and the Gasotransmitters. NO, CO and H2 S in Biology and Medicine. Totowa, Humana Press, 2004:377.

28. Mancardi D, Penna C, Merlino A, Del Soldato P. Physiological and pharmacological features of the novel gasotransmitter: Hydrogen sulfide. Biochimica et Biophysica Acta. 2009; (1787):864–872. Doi: 10.1016/j.bbabio.2009.03.005.

29. ShenY, Shen Z, Luo S, Guo W, Zhu YiZ. The Cardioprotective Effects of Hydrogen Sulfide in Heart Diseases: From Molecular Mechanisms to Therapeutic Potential. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2015. Article ID: 925167:13. Doi: 10.1155/2015/925167.

30. Kamoun H. H2S, a new neuromodulator. Medecine/Sciences. 2004;20(6–7):697–700. Doi: 10.1051/medsci/2004206-7697.

31. Giuffrè A, Vicente JB. Hydrogen Sulfide Biochemistry and Interplay with Other Gaseous Mediators in Mammalian Physiology. Oxid. Med. Cell Longev. 2018:6290931. Doi: 10.1155/2018/6290931.

32. Beltowski J. Hydrogen sulfide as a biologically active mediator in the cardiovascular system. Postepy. Hig. Med. Dosw. 2004;(58):285–291.

33. Geng B, Yang J, Qi Y, Zhao J, Peng Y, Du J, Tang C. H2 S generated by heart in rat and its effects on cardiac function. Biochem.Biophys. Res. Commun. 2004;(313):362–368. Doi: 10.1016/j.bbrc.2003.11.130.

34. Smith RP. A short history of hydrogen sulfide. American Scientist. 2010;(98):6–9. Doi: 10.1511/2010.82.6.

35. Zhao, Weimin, Rui Wang. H2S-induced vasorelaxation and underlying cellular and molecular mechanisms. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2002;(283):474–480. Doi: 10.1152/ajpheart.00013.

36. Truss NJ, Warner TD. Gasotransmitters and platelets. Pharmacol. Ther. 2011;(132):196–203. Doi: 10.1016/j.pharmthera.2011.07.001.

37. Green BD, Hand KV, Dougan JE, McDonnell BM, Cassidy RS, Grieve DJ. GLP-1 and related peptides cause concentration-dependent relaxation of rat aorta through a pathway involving KATP and cAMP. Arch Biochem Biophys. 2008;(478):136–142. Doi: 10.1016/j.abb.2008.08.001.

38. Leffler ChW, Parfenova H, Jaggar JH. Carbon monoxide as an endogenous vascular modulator. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2011;(301):1–11. Doi: 10.1152/ajpheart.00230.2011.

39. Durante W, Peyton KJ, Schafer AI. Platelet-derived growth factor stimulates heme oxygenase-1 gene expression and carbon monoxide production in vascular smooth muscle cells. Arterioscler. Thromb. Vasc.Biol. 1999;(19):2666–2672. Doi: 10.1161/01.ATV.19.11.2666.

40. Wang R. Resurgence of carbon monoxide: an endogenous gaseous vasorelaxing factor. Can J 1998;76(1):1–15. Doi: 10.1139/cjpp-76-1-1.

41. Brune B, Ullrich V. Inhibition of platelet aggregation by carbon monoxide is mediated by activation of guanylate cyclase. Mol Pharmacol. 1987;(32):497–504.

42. Shinobu Hayashi, Rina Takamiya, Tokio Yamaguchi, Kenji Matsumoto, Shinichiro J. Tojo, Takuya Tamatani, Masaki Kitajima, Nobuya Makino, Yuzuru Ishimura, Makoto Suematsu. Induction of Heme Oxygenase-1 Suppresses Venular Leukocyte Adhesion Elicited by Oxidative Stress: Role of Bilirubin Generated by the Enzyme. Circulation Research. 1999; 85(8): 663–671. Doi: 10.1161/01.RES.85.8.663.

43. Jaggar JH, Parfenova H, Liu J. Heme is a carbon monoxide receptor for large-conductance Ca2+-activated K+ channels. Circ. Res. 2007;(97):805–812.

44. Koneru P, Leffler CW. Role of cyclic GMP in carbon monoxide induced vasodilation in piglets. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004;(286):304–309. Doi: 10.1152/ajpheart.00810.2003.

45. Ellsworth ML, Ellis CG, Goldman D. Erythrocytes: oxygen sensors and modulators of vascular tone. Physiology. 2009;(24):107–116. Doi: 10.1152/physiol.00038.2008.


Для цитирования:


Муравьев А.В. Роль газовых медиаторов (СО, NO и H2S) в регуляции кровообращения: анализ участия микрореологии клеток крови. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2021;20(1):91-99. https://doi.org/10.24884/1682-6655-2021-20-1-91-99

For citation:


Muravyov A.V. The role of gaseous mediators (CO, NO and H2S) in the regulation of blood circulation: analysis of the participation of blood cell microrheology. Regional blood circulation and microcirculation. 2021;20(1):91-99. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1682-6655-2021-20-1-91-99

Просмотров: 87


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1682-6655 (Print)
ISSN 2712-9756 (Online)