Дисфункция эндотелия как типовое патологическое состояние
https://doi.org/10.24884/1682-6655-2022-21-2-4-15
Аннотация
В обзоре рассмотрены следующие проблемы: механизмы формирования физиологического и патологического фенотипов эндотелия, участие эндотелия в гематоваскулярном гомеостазе, иммунных процессах, воспалении, системной воспалительной реакции. Обсуждается вопрос об обратимости эндотелиальной дисфункции, участии в гематоваскулярном гомеостазе, иммунных процессах воспаления, системной воспалительной реакции и т. д. Анализируется обоснованность широкого использования термина «эндотелиит» при описании дисфункции эндотелия при различных заболеваниях, в том числе при СОVID-19. Современные данные дают основание полагать, что эндотелиальная дисфункция – это своеобразное патологическое состояние, которое имеет как общие черты при многих заболеваниях, так и некоторые особенности в зависимости от доминирования того или иного фенотипа (при сепсисе, гиповолемическом шоке и т. д.). Обосновывается положение о дисфункции эндотелия как одном из универсальных механизмов эндогенизации и генерализации патологического процесса. Разработка методов целенаправленного влияния на фенотип и механизмы ремоделирования эндотелия – перспективное направление научных исследований.
Об авторах
Т. И. Власова
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Национальный исследовательский Мордовский государственный университет имени Н. П. Огарева»
Россия
Россия
Власова Татьяна Ивановна – д-р мед. наук, доцент, зав. кафедрой нормальной и патологической физиологии
430000, Россия, г. Саранск, ул. Большевистская, д. 68
Н. Н. Петрищев
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия
Россия
Петрищев Николай Николаевич – д-р мед. наук, профессор, профессор кафедры патофизиологии с курсом клинической патофизиологии
197022, Россия, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8
Т. Д. Власов
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия
Россия
Власов Тимур Дмитриевич – д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой патофизиологии с курсом клинической патофизиологии
197022, Россия, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8
Список литературы
1. Krüger-Genge A, Blocki A, Franke RP, Jung F. Vascular Endothelial Cell Biology: An Update. Int J Mol Sci. 2019;20(18):4411. Doi: 10.3390/ijms20184411.
2. Krogh A. The anatomy and physiology of capillaries. Rev. and enl. ed: New Haven, Yale university press; London, H. Milford, Oxford university press, 1929.
3. Cotran R. The fine structure of the microvasculature in relation to normal and altered permeability. Philadelphia, WB Saunders Co, 1967.
4. Karnovsky MJ. The ultrastructural basis of capillary permeability studied with peroxidase as a tracer // J Cell Biol. 1967;(35):213–236.
5. Majno G. Ultrastructure of the vascular membrane. Washington DC, American Physiological Society, 1965. Section 2, Circulation.
6. Palade GE. Fine structure of blood capillaries // J Appl Physiol. 1953;(24).
7. Crone C. Permeability of single capillaries compared with results from whole-organ studies // Acta Physiol. Scand. Suppl. 1979;(463):75–80.
8. McMaster PD, Hudack S. The vessels involved in hydrostatic transudation // J. Exp. Med. 1932; (55):417–430. Doi: 10.1084/jem.55.3.417.
9. Thorgeirsson G, Robertson AL. The vascular endotheliumpathobiologic significance // Am. J. Pathol. 1978;(93):803–848.
10. Garland CJ, Hiley CR, Dora KA. EDHF: Spreading the influence of the endothelium // Br. J. Pharmacol. 2011;(164):839–852. Doi: 10.1111/j.1476-5381.2010.01148.x.
11. Gimbrone MA. Vascular Endothelium in Health & Disease // Haber (ed). Molecular Cardiovascular Medicine. 1994:49–62.
12. Krüger A, Mrowietz C, Lendlein A, Jung F. Interaction of human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) with platelets in vitro: Influence of platelet concentration and reactivity // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2013;(55):111–120.
13. Mehta D, Malik AB. Signaling mechanisms regulating endothelial permeability // Physiol. Rev. 2006;(86):279–367. Doi: 10.1152/physrev.00012.2005/
14. Moncada S, Higgs EA, vane JR. Human arterial and venous tissues generate prostacyclin (prostaglandin X), a potent inhibitor of platelet aggregation // Lancet. 1977;(1):18–20. Doi: 10.1016/S0140-6736(77)91655-5.
15. Panza JA, Quyyumi AA, Brush JE, Epstein SE. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension // N. Engl. J. Med. 1990;(323):22–27. Doi: 10.1056/NEJM199007053230105.
16. Tailor A, Cooper D, Granger DN. Platelet–Vessel Wall Interactions in the Microcirculation // Microcirculation. 2005; (12):275–285. Doi: 10.1080/10739680590925691.
17. Krausgruber T, Fortelny N, Fife-Gernedl V et al. Structural cells are key regulators of organ-specific immune responses // Nature. 2020;583(7815):296–302. Doi: 10.1038/s41586-020-2424-4.
18. Mai J, Virtue A, Shen J, Wang H, Yang XF. An evolving new paradigm: Endothelial cells – conditional innate immune cells // J. Hematol. Oncol. 2013;(6):61–74. Doi: 10.1186/1756-8722-6-61.
19. Васина Л. В., Власов Т. Д., Петрищев Н.Н. Функциональная гетерогенность эндотелия (обзор) // Артериальная гипертензия. – 2017. – Т. 23, № 2. – С. 88–102.
20. Aird WC. Phenotypic heterogeneity of the endothelium: I. Structure, function, and mechanisms // Circ. Res. 2007;(100):158–173. Doi: 10.1161/01.RES.0000255691.76142.4a.
21. Monahan-Earley R, Dvorak AM, Aird WC. Evolutionary origins of the blood vascular system and endothelium // J. Thromb. Haemost. 2013;(11):46–66. Doi: 10.1111/jth.12253.
22. Veikkola T, Lohela M, Ikenberg K, Mäkinen T, Korff T, Saaristo A, Petrova T, Jeltsch M, Augustin HG, Alitalo K. Intrinsic versus microenvironmental regulation of lymphatic endothelial cell phenotype and function // FASEB J. 2003;17(14):2006–2013. Doi: 10.1096/fj.03-0179com. PMID: 14597670.
23. Kuchan MJ, Frangos JA. Role of calcium and calmodulin in flow-induced nitric oxide production in endothelial cells // The American journal of physiology. 1994;(266):C628–C636.
24. Sessa WC. eNOS at a glance // Journal of cell science. 2004;(117):2427–2429.
25. Xiao Z, Zhang Z, Ranjan V, Diamond SL. Shear stress induction of the endothelial nitric oxide synthase gene is calcium- dependent but not calcium-activated // J. Cell Physiol. 1997;(171):205–211. Doi: 10.1002/(SICI)1097-4652 (199705)171:2<205::AID-JCP11>3.0.CO;2-C.
26. Tzima E, Irani-Tehrani M, Kiosses WB, Dejana E, Schultz DA, Engelhardt B, Cao G, DeLisser H, Schwartz MA. A mechanosensory complex that mediates the endothelial cell response to fluid shear stress // Nature. 2005;(437):426–431. Doi: 10.1038/nature03952.
27. Traub O, Berk BC. Laminar shear stress: mechanisms by which endothelial cells transduce an atheroprotective force // Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1998;(18):677–685.
28. Banerjee SS, Lin Z, Atkins GB, Greif DM, Rao RM, Kumar A, Feinberg MW, Chen Z, Simon DI, Luskinskas FW. Et al. KLF2 Is a Novel Transcriptional Regulator of Endothelial Proinflammatory Activation // J. Exp. Med. 2004;(199):1305–1315. Doi: 10.1084/jem.20031132.
29. Pober J, Sessa W. Evolving functions of endothelial cells in inflammation // Nat. Rev. Immunol. 2007;(7):803–815. Doi: 10.1038/nri2171.
30. Armingol E, Officer A, Harismendy O, Lewis NE. Deciphering cell-cell interactions and communication from gene expression // Nat. Rev. Genet. 2021;22(2):71–88. Doi: 10.1038/s41576-020-00292-x.
31. Pober JS, Cotran RS. Cytokines and endothelial cell biology // Physiological reviews. 1990;(70):427–451.
32. Pober JS, Bevilacqua MP, Mendrick DL, Lapierre LA, Fiers W, Gimbrone MA., Jr Two distinct monokines, interleukin 1 and tumor necrosis factor, each independently induce biosynthesis and transient expression of the same antigen on the surface of cultured human vascular endothelial cells // Journal of immunology. 1986;(136):1680–1687.
33. Craige SM, Kant S, Keaney JF. Reactive oxygen species in endothelial function – from disease to adaptation // Circ. J. 2015;79(6):1145–1155.
34. Steven S, Münzel T, Daiber A. Exploiting the pleiotropic antioxidant effects of established drugs in cardiovascular disease // Int. J. Mol. Sci. 2015;16(8):18185–18223.
35. Gimbrone MA Jr, García-Cardeña G. Endothelial Cell Dysfunction and the Pathobiology of Atherosclerosis // Circ Res. 2016;118(4):620–636. Doi: 10.1161/CIRCRESAHA.115.306301. PMID: 26892962; PMCID: PMC4762052.
36. Hattori Y, Hattori K, Machida T, Matsuda N. Vascular endotheliitis associated with infections: Its pathogenetic role and therapeutic implication // Biochem Pharmacol. 2022; (197):114909. Doi: 10.1016/j.bcp.2022.114909.
37. Власов Т. Д., Петрищев Н. Н., Лазовская О. А. Дисфункция эндотелия. Правильно ли мы понимаем этот термин? // Вестн. анестезиологии и реаниматологии. – 2020. – Т. 17, № 2. – С. 76–84.
38. Daiber A, Steven S, Weber A, Shuvaev VV, Muzykantov VR, Laher I, Li H, Lamas S, Münzel T. Targeting vascular (endothelial) dysfunction // Br. J. Pharmacol. 2017; 174(12):1591–1619.
39. Singer M., Deutschman CS, Seymour CW, Shankar- Hari M, Annane D, Bauer M, Bellomo R, Bernard GR, Chiche JD, Coopersmith CM, Hotchkiss RS, Levy MM, Marshall JC, Martin GS, Opal SM, Rubenfeld GD, van der Poll T, Vincent JL, Angus DC. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3) // JAMA. 2016;315(8): 801–810.
40. Ince C, Mayeux PR, Nguyen T, Gomez H, Kellum JA, Ospina-Tascón GA, Hernandez G, Murray P, De Backer D. ADQI XIV Work Group, The endothelium in sepsis // Shock. 2016;45(3):359–370.
41. Skibsted S, Jones AE, Puskarich MA, Arnold R, Sherwin R, Trzeciak S, Schuetz P, Aird WC, Shapiro NI. Biomarkers of endothelial cell activation in early sepsis // Shock. 2013;39(5):427–432.
42. Sullivan RC, Rockstrom MD, Schmidt EP, Hippensteel JA. Endothelial glycocalyx degradation during sepsis: Causes and consequences // Matrix Biol Plus. 2021; (12):100094. Doi: 10.1016/j.mbplus.2021.100094.
43. Levi M, van der Poll T. Inflammation and coagulation // Crit. Care Med. 2010;38(2 Suppl): S26–S34.
44. Mallat Z, Benamer H, Hugel B, Benessiano J, Steg PG et al. Elevated levels of shed membrane microparticles with procoagulant potential in the peripheral circulating blood of patients with acute coronary syndromes // Circulation. 2000;(101):841–843.
45. Hattori Y, Hattori K, Suzuki T, Matsuda N. Recent advances in the pathophysiology and molecular basis of sepsisassociated organ dysfunction: Novel therapeutic implications and challenges // Pharmacol. Ther. 2017;(177):56–66.
46. Ince C, De Backer D, Mayeux PR. Microvascular Dysfunction in the Critically Ill // Crit Care Clin. 2020;36(2):323–331. Doi: 10.1016/j.ccc.2019.11.003. PMID: 32172816.
47. Iwamoto E, Yamada Y, Katayose M, Sakamoto R, Neki T, Sugawara J, Ogoh S. Acute hypotension attenuates brachial flow-mediated dilation in young healthy men // Eur J Appl Physiol. 2020;120(1):161–169. Doi: 10.1007/s00421-019-04260-0. PMID: 31701274.
48. Gulati A. Vascular Endothelium and Hypovolemic Shock // Curr Vasc Pharmacol. 2016;14(2):187–195. Doi: 10.2174/1570161114666151202210221.
49. Naumann DN, Hazeldine J, Midwinter MJ, Hutchings SD, Harrison P. Poor microcirculatory flow dynamics are associated with endothelial cell damage and glycocalyx shedding after traumatic hemorrhagic shock // J Trauma Acute Care Surg. 2018;84(1):81–88. Doi: 10.1097/TA.0000000000001695.
50. Richards JE, Samet RE, Grissom TE. Scratching the Surface: Endothelial Damage in Traumatic Hemorrhagic Shock // Adv Anesth. 2021;(39):35–51. Doi: 10.1016/j.aan.2021.07.003.
51. Nguyen SMT, Rupprecht CP, Haque A, Pattanaik D, Yusin J, Krishnaswamy G. Mechanisms Governing Anaphylaxis: Inflammatory Cells, Mediators, Endothelial Gap Junctions and Beyond // Int J Mol Sci. 2021;22(15):7785. Doi: 10.3390/ijms22157785.
52. Nakamura T, Murata T. Regulation of vascular permeability in anaphylaxis // Br. J. Pharmacol. 2018;(175):2538–2542. Doi: 10.1111/bph.14332.
53. Jenkins DH, Rappold JF, Badloe JF, Berséus O, Blackbourne L, Brohi KH, Butler FK, Cap AP, Cohen MJ, Davenport R. et al. THOR Position Paper on Remote Damage Control Resuscitation: Definitions, Current Practice and Knowledge Gaps // Shock. 2014;41(Suppl. 1):3–12.
54. Wu F, Chipman A, Pati S, Miyasawa B, Corash L, Kozar RA. Resuscitative Strategies to Modulate the Endotheliopathy of Trauma: From Cell to Patient // Shock. 2020; 53(5):575–584. Doi: 10.1097/SHK.0000000000001378. PMID: 31090680; PMCID: PMC6842415.
55. Pober JS, Min W, Bradley JR. Mechanisms of endothelial dysfunction, injury, and death // Annu Rev Pathol. 2009;(4):71–95. Doi: 10.1146/annurev.pathol.4.110807.092155. PMID: 18754744.
56. Gill SE, Rohan M, Mehta S. Role of pulmonary microvascular endothelial cell apoptosis in murine sepsis-induced lung injury in vivo // Repir. Res. 2015;16(1):109.
57. De Backer D, Creteur J, Dubois MJ, Sakr Y, Koch M, Verdant C, Vincent JL. The effects of dobutamine on microcirculatory alterations in patients with septic shock are independent of its systemic effects // Crit Care Med. 2006;(34):403–408.
58. Watts RA, Robson J. Introduction, epidemiology and classification of vasculitis // Best Pract Res Clin Rheumatol. 2018;32(1):3–20. Doi: 10.1016/j.berh.2018.10.003. PMID: 30526896.
59. Ooi JD, Deng J, De Souza AWS. Editorial: Autoimmune Vasculitis – Advances in Pathogenesis and Therapies // Front Immunol. 2021;(12):720257. Doi: 10.3389/fimmu.2021.720257.
60. Demir S, Sönmez HE, Özen S. Vasculitis: Decade in Review // Curr Rheumatol Rev. 2019;15(1):14–22. Doi: 10.2 174/1573397114666180726093731. PMID: 30047330.
61. Shavit E, Alavi A, Sibbald RG. Vasculitis-What Do We Have to Know? A Review of Literature // Int J Low Extrem Wounds. 201;17(4):218–226. Doi: 10.1177/1534734618804982. PMID: 30501545.
62. Kötter I, Reinhold-Keller E. Vaskulitis-Mimics [Vasculitis mimics] // Z Rheumatol. 2019;78(1):24–30. Doi: 10.1007/ s00393-018-0581-8. PMID: 30627843.
63. Salama AD. Genetics and pathogenesis of small-vessel vasculitis // Best Pract Res Clin Rheumatol. 2018;32(1):21–30. Doi: 10.1016/j.berh.2018.10.002. PMID: 30526895.
64. Ермилов В. В., Барканов В. Б., Барканова О. Н. и др. Клинико-анатомические особенности SARSCOV- 2 с острой геморрагической некротизирующей энцефалопатией // Архив патологии. – 2021. – Т. 83, № 1. – С. 35–43.
65. Waring GO, Bourne WM, Edelhauser HF, Kenyon KR. The corneal endothelium. Normal and pathologic structure and function // Ophthalmology.1982;89(6):531–590.
66. Schiefer C, Asanad S, Rubin B, Munir WM, Saeedi OJ. Corneal Endotheliitis Associated with a Methicillin Resistant Pyogenic Liver Abscess // J Clin Exp Immunol. 2020;5(3):120–122. Doi: 10.33140/jcei.05.03.03. PMID: 32596693. PMCID: PMC7319184.
67. Zapata LF, Paulo JD, Restrepo CA, Velásquez LF, Montoya AET, Zapata MA. Infectious endotheliitis: a rare case of presumed mycotic origin // Clin Ophthalmol. 2013;(7):1459–1461.
68. Поражение нервной системы при СOVID-19 / В. В. Белопасов, Я. Яшу, Е. М. Самойлова, В. П. Баклаушев // Клин. практика. – 2020. – Т. 11, № 2. – C. 60–80.
69. Becker RC. COVID-19-associated vasculitis and vasculopathy // J. Thromb. Thrombolysis. 2020;50(3):499–511.
70. McGonagle D, Bridgewood C, Ramanan AV, Meaney JFM, Watad A. COVID-19 vasculitis and novel vasculitis mimics // Lancet Rheumatol. 2021;3(3):e224–e233.
71. Gkogkou E, Barnasas G, Vougas K, Trougakos IP. Expression profiling meta-analysis of ACE2 and TMPRSS2, the putative anti-inflammatory receptor and priming protease of SARS-CoV-2 in human cells, and identification of putative modulators // Redox Biol. 2020;(36):101615. Doi: 10.1016/j. redox.2020.101615.
72. Varga Z, Flammer AJ, Steiger P, Haberecker M, Andermatt R, Zinkernagel AS, Mehra MR, Schuepbach RA, Ruschitzka F, Moch H. Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19 // Lancet. 2020;395(10234):1417–1418.
73. Banerjee AK et al. SARS-CoV-2 disrupts splicing, translation, and protein trafficking to suppress host defenses // Cell. (183):1325–1339.e21.
74. Pawlica P, Yario TA, White S et al. SARS-CoV-2 expresses a microRNA-like small RNA able to selectively repress host genes // Proc Natl Acad Sci USA. 2021;118(52):e2116668118.Doi: 10.1073/pnas.2116668118.
75. Локтионова И. Л., Покровский М. В., Рагулина Б. А. и др. Состояние функции сосудистого эндотелия при инфекционной патологии различной этиологии // Науч. ведомости. Сер.: Медицина. Фармация. Вып. 17/1. – 2012. – № 4 (123). – С. 20–31.
76. Kühnl A, Rien C, Spengler K, Kryeziu N, Sauerbrei A, Heller R, Henke A. Characterization of coxsackievirus B3 replication in human umbilical vein endothelial cells // Med Microbiol Immunol. 2014;203(4):217–229. Doi: 10.1007/s00430-014-0333-6. PMID: 24615265.
77. Han T, Lai Y, Jiang Y, Liu X, Li D. Influenza A virus infects pulmonary microvascular endothelial cells leading to microvascular leakage and release of pro-inflammatory cytokines // Peer J. 2021;(9):e11892. Doi: 10.7717/peerj.11892. PMID: 34414033; PMCID: PMC8344683.
78. Herold S, Becker C, Ridge KM, Budinger GR. Influenza virus-induced lung injury: pathogenesis and implications for treatment // Eur Respir J. 2015;45(5):1463–1478. Doi: 10.1183/09031936.00186214. PMID: 25792631.
79. Марченко В. А., Барашкова С. В., Зелинская И. А. и др. Экспрессия эндотелиальных факторов в клетках эндотелия человека при инфекции, вызванной вирусом гриппа А(H1N1) pdm09 (Orthomyxoviridae; Alphainfluenzavirus) // Вопросы вирусологии. – 2021. – Т. 66, № 3. – С. 198–210.
80. Ross R, Glomset JA. Atherosclerosis and the arterial smooth muscle cell: Proliferation of smooth muscle is a key event in the genesis of the lesions of atherosclerosis // Science. 1973;(180):1332–1339.
81. Hansson GK, Libby P. The immune response in atherosclerosis: a double-edged sword // Nature reviews Immunology. 2006;(6):508–519.
82. Ross R. Atherosclerosis – an inflammatory disease // N Engl J Med. 1999;(340):115–126.
83. Cybulsky MI, Gimbrone MA. Endothelial expression of a mononuclear leukocyte adhesion molecule during atherogenesis // Science. 1991;(251):788–791.
84. Steinberg D. The LDL modification hypothesis of atherogenesis: an update // Journal of lipid research. 2009; (5(Suppl)):S376–S381.
85. Mussbacher M, Salzmann M, Brostjan C, Hoesel B, Schoergenhofer C, Datler H, Schmid JA. Cell Type-Specific Roles of NF-κB Linking Inflammation and Thrombosis // Frontiers in Immunology. 2019;(10). Doi:10.3389/fimmu.2019.00085.
86. Corban MT, Prasad A, Nesbitt L, Loeffler D, Herrmann J, Lerman LO, Lerman A. Local Production of Soluble Urokinase Plasminogen Activator Receptor and Plasminogen Activator Inhibitor-1 in the Coronary Circulation Is Associated With Coronary Endothelial Dysfunction in Humans // J Am Heart Assoc. 2018;7(15):e009881. Doi: 10.1161/JAHA.118.009881. PMID: 30371230; PMCID: PMC6201458.
87. Heinen Y, Stegemann E, Sansone R, Benedens K, Wagstaff R, Balzer J, Rassaf T, Lauer T, Kelm M, Heiss C. Local association between endothelial dysfunction and intimal hyperplasia: relevance in peripheral artery disease // J Am Heart Assoc. 2015;4(2):e001472. Doi: 10.1161/JAHA.114.001472. PMID: 25648609; PMCID: PMC4345872.
88. Boeldt DS, Bird IM. Vascular adaptation in pregnancy and endothelial dysfunction in preeclampsia // J Endocrinol. 2017;232(1):R27–R44. Doi:10.1530/JOE-16-0340.
89. Ives CW, Sinkey R, Rajapreyar I, Tita ATN, Oparil S. Preeclampsia-Pathophysiology and Clinical Presentations: JACC State-of-the-Art Review // J Am Coll Cardiol. 2020; 6(76(14)):1690–1702. Doi: 10.1016/j.jacc.2020.08.014. PMID: 33004135.
90. Bakrania BA, Spradley FT, Drummond HA, LaMarca B, Ryan MJ, Granger JP. Preeclampsia: Linking Placental Ischemia with Maternal Endothelial and Vascular Dysfunction // Compr Physiol. 2020;11(1):1315–1349. Doi: 10.1002/cphy.c200008. PMID: 33295016; PMCID: PMC7959189.
91. Kornacki J, Wirstlein P, Wender-Ozegowska E. Markers of Endothelial Injury and Dysfunction in Early- and Late-Onset Preeclampsia // Life (Basel). 2020;10(10):239. Doi: 10.3390/life10100239. PMID: 33066445; PMCID: PMC7602169.
92. Kloting N, Bluher M. Adipocyte dysfunction, inflammation and metabolic syndrome // Reviews in endocrine & metabolic disorders. 2014;(15):277–287.
93. Kang H, Ma X, Liu J, Fan Y, Deng X. High glucose-induced endothelial progenitor cell dysfunction // Diab Vasc Dis Res. 2017;14(5):381–394. Doi: 10.1177/1479164117719058. PMID: 28718318.
94. Власов Т. Д., Нестерович И. И., Шиманьски Д. А. Эндотелиальная дисфункция: от частного к общему. Возврат к «старой парадигме»? // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. – 2019. – № 18(2). – С. 19–27.
Рецензия
Для цитирования:
Власова Т.И., Петрищев Н.Н., Власов Т.Д. Дисфункция эндотелия как типовое патологическое состояние. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2022;21(2):4-15. https://doi.org/10.24884/1682-6655-2022-21-2-4-15
For citation:
Vlasova T.I., Petrishchev N.N., Vlasov T.D. Endothelial dysfunction as the typical pathological state. Regional blood circulation and microcirculation. 2022;21(2):4-15. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1682-6655-2022-21-2-4-15
Просмотров:
1567
Послать статью по эл. почте 
