Прогнозирование развития отсроченной церебральной ишемии у пациентов с разрывом артериальных аневризм

Введение. Вазоспазм и отсроченная церебральная ишемия (ОЦИ), развивающиеся после разрыва артериальных аневризм головного мозга и их хирургического лечения, являются серьезными осложнениями, ухудшающими клинический исход заболевания. Возможность прогнозирования риска развития данных осложнений является актуальной задачей, позволяющей уменьшить неврологический дефицит и улучшить качество жизни пациентов после разрыва аневризм. Цель – на основании изучения комплекса клинических проявлений и ряда лабораторных показателей раз[1]работать прогностическую модель развития ОЦИ у пациентов с разрывом артериальных аневризм головного мозга. Материал и методы. Обследованы 91 пациент с разрывом артериальных аневризм и развитием субарахноидального кровоизлияния в остром периоде с выделением основной группы – с развитием ОЦИ (n=67) и группы сравнения – без ОЦИ (n=24) в до- и послеоперационном периодах. Проводили клинико-неврологическое и нейровизуализационное исследования. Изучали показатели кислородтранспортной функции крови, агрегации тромбоцитов, коагулограммы, концентрации нитратов/нитритов (NOx), ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в венозной крови в до- и послеоперационном периодах. Результаты. На основании уравнения логистической регрессии установлено, что к предикторам, влияющим на вероятность развития ОЦИ после разрыва и клипирования аневризмы, относятся балльная оценка по шкале комы Глазго (р=0,001), значение р50 – парциальное давление кислорода в крови, при котором гемо[1]глобин насыщен кислородом на 50 % (р=0,001), концентрация АПФ (р=0,013), индекс NOх/АПФ (р=0,001) и степень агрегации тромбоцитов по Traptest (р=0,005). Пороговое значение результата уравнения логистической регрессии составило 0,58 при диагностической чувствительности 85,4 % и специфичности 69,3 %, площадь под ROC-кривой AUC – 0,88±0,015 (р<0,001), что свидетельствует о высоком качестве построенной модели. Заключение. Разработанная прогностическая модель вероятности развития ОЦИ у пациентов с разрывом артериальных аневризм головного мозга с диагностической эффективностью 88 % позволяет своевременно выявить пациентов, которым целесообразно начать проведение нейропротекторной терапии до хирургического лечения.

1. Lovelock CE, Rinkel GJ, Rothwell PM. Time trends in outcome of subarachnoid hemorrhage: population-based study and systematic review. Neurology. 2010;74(19):1494-1501. Doi: 10.1212/WNL.0b013e3181dd42b3.

2. Солодов А.А., Петриков С.С., Клычникова Е.В. и др. Влияние нормобарической гипероксии на оксигенацию и метаболизм головного мозга, состояние окислительного стресса у больных с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризмы сосудов головного мозга // Анестезиол. и реаниматол. – 2013. – № 4. – С. 66-71.

3. Schwyzer L, Soleman E, Ensner R, Mironov A, Landolt H, Fandino J. Quality of life and outcome after treatment of ruptured cerebral aneurysms: results of a single center in Switzerland. Acta Neurochir. 2015;120:197-201. Doi: 10.1007/978-3-319-04981-6_34.

4. Dankbaar JW, Rijsdijk M, van der Schaaf IC, Velthuis BK, Wermer MJ, Rinkel GJ. Relationship between vasospasm, cerebral perfusion, and delayed cerebral ischemia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neuroradiology. 2009; 51(12):813-819. Doi: 10.1007/s00234-009-0575-y.

5. Крылов В.В., Калинкин А.А., Петриков С.С. Патогенез сосудистого спазма и ишемии головного мозга при нетравматическом субарахноидальном кровоизлиянии вследствие разрыва церебральных аневризм // Неврол. журн. – 2014. – № 5. – С. 4–11.

6. Баранич А.И., Савин И.А., Табасаранский Т.Ф. и др. Нарушения системы гемостаза у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием // Вопр. нейрохир. им. Н.Н. Бурденко. – 2018. – Т. 82, № 4. – С. 109- –116.

7. Сидорович Р.Р., Нечипуренко Н.И., Трушель Н.А. и др. Клинико-биохимические нарушения и морфологические изменения сосудов головного мозга при разорвавшихся артериальных аневризмах // Неврол. и нейрохир. Восточная Европа. – 2017. – Т. 7, № 2. – С. 196–207.

8. Brilstra EH, Rinkel GJ, Algra A, van Gijn J. Rebleeding, secondary ischemia, and timing of operation in patients with subarachnoid hemorrhage. Neurology. 2000;55(11):1656- 1660. Doi: 10.1212/wnl.55.11.1656.

9. Левин О.С., Боголепова А.Н., Лобзин В.Ю. Общие механизмы патогенеза нейродегенеративных и цереброваскулярных заболеваний и возможности их коррекции // Журн. неврол. и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2022. – Т. 122, № 5. – С. 11–16.

10. Kim JB, Sig CJ, Yu YM. HMGB1, a novel cytokine-like mediator linking acute neuronal death and delayed neuroinflammation in the postischemic brain. J Neurosci. 2006; 26(24):6413-6421. Doi: 10.1523/JNEUROSCI.3815-05.2006.

11. Andersson U, Tracey KJ. HMGB1 Is a Therapeutic Target for Sterile Inflammation and Infection. Annual Review of Immunology. 2011; 29 (1): 139-162. Doi: 10.1146/annurevimmunol-030409-101323.

12. Lee JH, Yoon EJ, Seo J, Kavoussi A, Chung Y E, Chung S P, Park I, Kim CH, You JS. Hypothermia inhibits the propagation of acute ischemic injury by inhibiting HMGB1. Mol Brain. 2016;9(1):81. Doi: 10.1186/s13041-016-0260-0.

13. Нечипуренко Н.И., Сидорович Р.Р., Пашковская И.Д. и др. Коррекция метаболических нарушений у пациентов с аневризматическими внутричерепными кровоизлияниями // Весцi Нацыянальнай акадэмii навук Беларусi. Серыя медыцынскiх навук. – 2020. – Т. 17, № 4. – С. 470–479.

14. Сидорович Р.Р., Нечипуренко Н.И., Ахремчук А.И. и др. Оценка качества клипирования разорвавшихся аневризм сосудов мозга и эффективность применения сульфата магния у пациентов с внутричерепными кровоизлияниями // Мед. новости. – 2021. – № 1. – С. 45–49.

15. Особенности биохимических нарушений при сосудистом спазме после аневризматических внутричерепных кровоизлияний / Пашковская И.Д., Нечипуренко Н.И., Ахремчук А.И., Прокопенко Т.А. // Мед. новости. – 2020. – № 1. – С. 26–29.

16. Gulati A. Vascular Endothelium and Hypervolemic Shock. Curr Vasc Pharmacol. 2016;14(2):187-195.

17. Rothoerl RD , Schebesch K-M, Kubitza M, Woertgen C, Brawanski A, Pina A-L. ICAM-1 and VCAM-1 expression following aneurysmal subarachnoid hemorrhage and their possible role in the pathophysiology of subsequent ischemic deficits. Cerebrovasc Dis. 2006;22(2-3):143-149. Doi: 10.1159/000093243.

18. Lad SP, Hegen H, Gupta G, Deisenhammer F, Steinberg GK. Proteomic biomarker discovery in cerebrospinal fluid for cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2012;21(1):30-41. Doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2010.04.004.

19. Frijns CJM, Fijnheer R, Algra A, van Mourik JA, van Gijn J, Rinkel GJE. Early circulating levels of endothelial cell activation markers in aneurysmal subarachnoid haemorrhage: associations with cerebral ischaemic events and outcome. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006;77(1):77-83. Doi: 10.1136/jnnp.2005.064956.

20. Степанова Ю.И., Алехнович Л.И., Камышников В.С. Кислотно-основное состояние организма: лабораторноклинические аспекты : учеб.-метод. пособие. – Минск: БелМАПО, 2008. – 46 с.

21. Dziak JJ, Coffman DL, Lanza ST, Li R, Jermiin LS. Sensitivity and specificity of information criteria. Brief Bioinform. 2020;21(2):553-565. Doi: 10.1093/bib/bbz016.