Матриксные металлопротеиназы: роль в развитии постинфарктного ремоделирования миокарда
Аннотация
Обзор посвящен роли матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов в развитии ремоделирования миокарда после инфаркта сердечной мышцы. Отражены особенности строения протеиназ, их функции в организме, уровни контроля их синтеза и действия, функционирования вместе с природными ингибиторами. Показаны данные многочисленных авторов, которые отражают сведения об активности металлопротеиназ и их ингибиторов в различные сроки после развития некроза миокарда у человека и смоделированного инфаркта у различных животных.
Об авторах
А. Р. Прудников
УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет»
Россия
Россия
А. Н. Щупакова
УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет»
Россия
Россия
Список литературы
1. Барбухатти К. О., Антипов Г Н., Порханов В. А. Отдаленные результаты хирургического лечения постинфарктных аневризм левого желудочка // Кубан. науч. мед. вестн. - 2012. - № 1. - С. 12-15 [Barbuhatti KO, Antipov GN, Porhanov VA Otdalennye rezul ’taty hirurgicheskogo lecheniya postinfarktnyh anevrizm levogo zheludochka. Kubanskij nauchnyj medicinskij vestnik. 2012;1:12-15. (In Russ)].
2. Белов Ю. В., Вараксин В. А. Структурно-геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремоделировании левого желудочка // Кардиология. - 2003. - № 1. - С. 1923 [Belov YUV, Varaksin VA Prediction of Left Ventricular Remodeling After Acute Myocardial Infarction. Kardiologiya. 2003;1:19-23. (In Russ)].
3. Бершова Т. В. Роль матриксных металлопротеиназ в процессах ремоделирования сердца у детей с рестриктивной кардиомиопатией // Вопр. соврем. педиатрии. - 2009. - Т. 8. - № 5. - С. 36-39 [Bershova TV The role of matrix metalloproteinases in processes of heart re-modeling in children with restrictive cardiomyopathy. Voprosy sovremennoj pediatrii. 2009;8(5):36-39. (In Russ)].
4. Блеткин А. Н., Борисов И. А., Симоненко В. Б., Савичев Д. Д. Постинфарктное ремоделирование и аневризма левого желудочка // Клин. мед. - 2007. - № 6. - С. 8-14 [Bletkin AN,. Borisov IA, Simonenko VB, Savichev DD. Remodeling of the left ventricle in complicated forms of ischemic heart disease. Klinicheskaya medicina. 2007;6:8-14. (In Russ)].
5. Говорин А. В., Рацина Е. В., Соколова Н. А. Показатели матриксной металлопротеиназы-9 и тканевого ингибитора металлопротеиназ-1 при остром трансмуральном инфаркте миокарда, осложненном аневризмой // Росс. кардиолог. журн. - 2014. - № 7. - С. 87-90 [Govorin NV, Ratsina EV, Sokolova NA Ganges in matrix metalloproteinases and their tissue inhibitors in different forms of ischemic heart disease. Rossijskij kardiologicheskijzhurnal. 2014;7:87-90. (In Russ)].
6. Головкин А. С., Матвеева В. Г., Григорьев Е. В. и др. Послеоперационная динамика уровня матриксных металлопротеиназ у пациентов с осложнениями коронарного шунтирования // Кардиология. - 2012. - Т. 52. - № 9. - С. 4-7 [Golovkin AS, Matveeva VG, Grigoriev EV, et al. Postoperative dynamic changes in matrix metalloproteinase levels in patients with coronary artery bypass graft procedure complications. Kardiologiya. 2012;52(9):4-7. (In Russ)].
7. Григорьева И. Н., Рагино Ю. В. Роль матриксных металлопротеиназ и некоторых цитокинов в развитии фиброза поджелудочной железы // Сучасна Гастроентерологiя. - 2013. - № 1. - С. 21-24. [Grigor'eva IN, Ragino YUV The role of matrix metalloproteinases and some cytokines in the development ofpancreas fibrosis. Suchasna Gastroenterologiya. 2013;1:21-24 (In Russ)].
8. Кухарчик Г. А., Нестерова Н. Н., Гайковая Л. Б. и др. Содержание матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов иремоделирование миокарда у пациентов, перенесших острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST // Здоровье - основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения. - 2012. - Т. 7. - № 1. - С. 416-420 [Kuharchik GA, Nesterova NN, Gajkovaya LB et al. Soderzhanie matriksnyh metalloproteinaz i ih tkanevyh ingibitorov iremodelirovanie miokarda u pacientov, perenesshih ostryj koronarnyj sindrom spod'emom segmenta ST. Zdorov'e - osnova chelovecheskogo potenciala - problemy iputi ih resheniya. 2012;7(1):416-420. (in Russ)].
9. Лесниченко И. Ф., Грицаев С. В., Капустин С. И. Матриксные металлопротеиназы: характеристика, роль в лейкозогенезе и прогностическое значение // Вопр. онкол. - 2011. - Т 57. - № 3. - С. 286-294 [Lesnichenko IF, Gritsaev SV, Kapustin SI. Matrix metalloproteinases-2 and -9 in plasma of bone marrow aspirates of patients with acute myeloid leukemia. Voprosy onkologii. 2011;57(3):286-294 (In Russ)].
10. Лупач Н. М., Хлудеева Е. А., Потапов В. Н., Лукьянов П. А. Матриксные металлопротеиназы, оксидантный статус и дисфункция эндотелия с гиперхолестринемией и у пациентов с различными формами ишемической болезни сердца // Тихоокеан. мед. журн. - 2010. - № 4. - С. 71-74 [Lupach NM, Khludeeva EA, Potapov VN, Lukianov PA. Matrix Metalloproteinases, Oxidative Status and Endothelium Dysfunction in Persons with Hypercholesterolemia and in Patients with Various Forms of Ischemic Heart Disease. Pacific Medical Journal. 2010;4:71-74 (In Russ)].
11. Маркелова Е. В., Здор В. В., Романчук А. Л., Бирко 0. Н. Матриксные металлопротеиназы их взаимосвязь с системой цитокинов, диагностический и прогностический потенциал // Иммунопатол., аллергол., инфектол. - 2016. - № 2. - C. 11-22 [Markelova EV, Zdor VV, Romanchuk AL, Birko ON. Matrix metalloproteinases: relationship with cytokines system, diagnostic and prognostic potential. Immunopathology, Allergology, Infectology. 2016;2:11-22. doi: 10.14427/jipai.2016.2.11 (In Russ)].
12. Нестерова Н. Н., Кухарчик Г. А., Сичинава Л. Б. и др. Дисбаланс в системе «матриксные металлопротеиназы - тканевой ингибитор матриксных металлопротеиназ» и характер течения постинфарктного ремоделирования миокарда левого желудочка // Здоровье - основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения. - 2013. - Т. 8. - № 1. - С. 420-424 [Nesterova N, Kukcharchik G, Sichinava L, et al. Disbalance in the «matrix metalloproteinase - tissue inhibitor of matrix metalloproteinases» and the character of postinfarction left ventricular remodeling. Zdorov’e - osnova chelovecheskogo potenciala - problemy i puti ih resheniya. 2013;8(1):420-424 (In Russ)].
13. Овчинников А. Г., Свирида О. Н., Азизова А. Г., Агеев Ф. Т. Состояние баланса коллагена у пациентов с сердечной недостаточностью и нормальной фракцией выброса в зависимости от типа наполнения левого желудочка и соотношения Е/е // Сердечная недостаточность. - 2011. - Т. 12. - № 3. - С. 127-135 [Ovchinnikov AG, Svirida ON, Azizova AG, Ageev FT. Balance of collagen in patients with heart failure and normal ejection fraction, depending on the type of left ventricularfilling and E/e' ratio. Zhurnal Serdechnaya nedostatochnost’. 2011;12(3):127-135. doi: 10.18087/rhfj.2011.3.1539 (In Russ)].
14. Печерина Т. Б., Груздева О. В., Кашталап В. В. и др. Роль матриксных металлопротеиназ в оценке прогноза у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в период пребывания в стационаре // Кардиология. - 2013. - № 6. - С. 18-24 [Pecherina T.B., Gruzdeva O.V., Kashtalap V.V., et al. The role of matrix metalloproteinases in assessment of prognosis in patients with ST-elevation myocardial infarction during hospital stay. Kardiologija. 2013;6:18-24 (In Russ)].
15. Рогова Л. Н., Шестернина Н. В., Замечник Т. В., Фастова И. А. Матриксные металлопротеиназы, их роль в физиологических и патологических процессах (обзор) // Вестн. новых мед. технол. - 2011. - Т. XVIII. - № 2. - С. 86-89 [Rogova LN, Shesternina NV, Zamechnik TV, Fastova A. Matrix metalloproteinases, their role in physiological and pathological processes (Review). Vestnik novyh medicinskih tekhnologij. 2011;XVIII(2):86-89. (In Russ)].
16. Скромная А. В. Влияние успешного стентирования коронарных артерий у больных с острым коронарным синдромом и хронической ишемической болезнью сердца на активность процессов протеолиза // Медицина неотложных состояний. - 2013. - № 2(49). - С. 165-169 [Skromnaya AV. The influence of successful coronary arteries stenting in patients with acute coronary syndrome and ischemic heart disease on proteolysisprocesses activity. Medicina neotlozhnyh sostoyanij. 2013;2(49):165-169 (In Russ)].
17. Соколова Н. Ю., Бакулина А. В., Магомедова Н.М. и др. Предикторы быстрого прогрессирования каротидного атеросклероза у больных стабильной ишемической болезнью сердца после операций реваскуляризации миокарда // Креативная кардиол. - 2017. - Т. 11. - № 3. - С. 222-234 [Sokolova NYu, Bakulina AV, Magomedova NM, et al. Predictors of rapid progression of carotid atherosclerosis in patients with stable coronary artery disease after myocardial revascularization. Kreativnayakardiologiya. 2017;11(3):222-234. doi: 10.24022/1997-3187-2017-11-3-222-234 (In Russ).].
18. Тепляков А. Т., Андриянова А. В., Пушникова Е. Ю. и др. Тканевой ингибитор матриксных металлопротеиназ-1 (ТИМП-1) как независимый маркер ишемического ремоделирования миокарда при хронической недостаточности // Сибир. мед. журн. - 2014. - Т. 29. - № 2. - С. 28-34 [Teplyakov AT, Andriyanova AV, Pushnikova EY Tissue inhibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-1) as an independent marker of ischemic myocardial remodeling in heart failure Sibirskij medicinskij zhurnal. 2014;29(2):28-34 (In Russ)].
19. Труфанов К. В., Ракита Д. Р., Вулех В. М. и др. Прогностическое значение матриксной металлопротеиназы-9 для развития ремоделирования левого желудочка в госпитальном периоде острого инфаркта миокарда // Росс. медико-биолог. вестн. им. акад. И. П. Павлова. - 2012. - № 4. - С. 87-91 [Trufanov KV Rakita DR, Vulekh VM, et al. Prognostic value of matrix metalloproteinase-9 in the course of left ventricular remodeling during hospital period of acute myocardial infarction. Rossijskij mediko-biologicheskij vestnikimeni akademika I.P. Pavlova. 2012;4:87- 91 (In Russ).].
20. Турна А. А. Диагностическое значение активности матриксной металлопротеиназы 9 (желатиназы В) при остром коронарном синдроме // Артериальная гипертензия. - 2010. - Т. 16. - № 6. - С. 582-586 [Tourna AA Diagnostic significance of the matrix metalloproteinase 9 activity (gelatinase B) in acute coronary syndrome. Arterial’naya gipertenziya. 2010;16(6):582-586 (In Russ)].
21. Шляхто Е. В. Кардиопротекция: фундаментальные и клинические аспекты. - СПб.: НП-Принт, 2013. - 399 с. [Shlyahto EV Kardioprotekciya: fundamental’nye i klinicheskie aspekty. Saint-Petersburg,NP-Print,2013;399 (In Russ)].
22. Ярмолинская М. И., Молотков А. С., Денисова В. М. Матриксные металлопротеиназы и ингибиторы: классификация, механизм действия // Журн. акушерства и жен. болезней. - 2012. - Т. 61. - № 1. - С. 113-125 [Yarmolinskaya MI, Molotkov AS, Denisova VM Matrix metalloproteinases and inhibitors: classification, mechanism of action. Zhurnal akusherstva i zhenskih boleznej. 2012;61(1):113-125 (In Russ)].
23. Apple FS, Smith SW, Pearce LA, Murakami MM. Assessment of the multiple-biomarker approach for diagnosis of myocardial infarction in patients presenting with symptoms suggestive of acute coronary syndrome. Clin Chem. 2009:55:93-100. doi: 10.1373/clinchem.2008.102905.
24. Apple KA, Yarbrough WM, Mukherjee R et al. Selective targeting of matrix metalloproteinase inhibition in post-infarction myocardial remodeling. Journal of Cardiovascular Pharmacology. 2006;47:228-235 doi: 10.1097/01.fjc.0000200989.23987.b8.
25. Bannikov GA, Karelina TV, Collier IE et al. Substrate binding of gelatinase B induces its enzymatic activity in the presence of intact propeptide. J Biol Chem. 2002;277;16022-16027 doi: 10.1074/jbc.M110931200.
26. Bellayr IH, Mu X, Li Y. Biochemical insights into the role of matrix metalloproteinases in regeneration: challenges and recent developments. Future Med Chem 2009;1(6):1095-1111. doi: 10.4155/fmc.09.83.
27. Boorsma CE, Draijer C, Melgert BN. Macrophage heterogeneity in respiratory diseases. Mediators Inflamm. 2013;769214. doi: 10.1155/2013/769214.
28. Brew K, Nagase H. The tissue inhibitors of metalloproteinases (DMPs): An ancient family with structural and functional diversity. Biochim Biophys Acta.2010;1803(1):55-71. doi: 10.1016/j.bbamcr.
29. Cavusoglu E, Ruwende C, Chopra Vet al. Tissue inhibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-1) is an independent predictor of all-cause mortality, cardiac mortality, and myocardial infarction. Am. Heart J. 2006;151(5):1101-1108. doi: 10.1016/j.ahj.2006.02.029.
30. Cerisano G, Buonamici P, Valenti R et al. Early shortterm doxycycline therapy in patients with acute myocardial infarction and left ventricular dysfunction to prevent the ominous progression to adverse remodeling: the TIPTOP trial. Eur Heart J 2013;35:184-191.
31. Chang C, Werb Z. The many faces of metalloproteases: cell growth, invasion, angiogenesis and metastasis. Trends Cell Biol. 2001;11:37-43. doi: 10.1016/s0962-8924(01)82222-4.
32. Chakraborti S, Mandal M, Das S et al. Regulation of matrix metalloproteinases: an overview. Mol Cell Biochem.2003;253(1-2):269-285. doi: 10.1023/A:1026028303196.
33. Cheung PY, Sawicki G, Wozniak M et al. Matrix metalloproteinase-2 contributes to ischemia-reperfusion injury in the heart. Circulation.2000;101:1833-1839. doi: 10.1161/01.CIR.101.15.1833.
34. Creemers EE, Davis JN, Parkhurst AM. Deficiency of NMP-1 exacerbates LV remodeling after myocardial infarction in mice. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003;284(1):H364- 71. doi: 10.1152/ajpheart.00511.2002.
35. Creemers EEJM, Cleutjens JPM, Smits JFM et al. Matrix metalloproteinase inhibition after myocardial infarction: a new approach to prevent heart failure? Circ Res.2001;89:201-210. doi: 10.1161/hh1501.094396.
36. Ducharme A, Frantz S, Aikawa M et al. Targeted deletion of matrix metalloproteinase-9 attenuates left ventricular enlargement and collagen accumulation after experimental myocardial infarction. J Clin Invest. 2000;106:55-62. doi: 10.1172/JCI8768.
37. Egeblad M, Werb N. New functions for the matrix metalloproteinases in cancer progression, Nat Rev Cancer.2002;2(3):161-174. doi: 10.1038/nrc745.
38. Halade GV, Jin YF, Lindsey ML. Matrix metalloproteinase (MMP)-9: a proximal biomarker for cardiac remodeling and a distal biomarker for inflammation. Pharmacol Ther 2013;139:32-40. doi: 10.1016/j.pharmthera.2013.03.009.
39. Ikeda U, Shimada K. Matrix metalloproteinases and coronary artery diseases. Clin Cardiol 2003;26:55-59. doi: 10.1002/clc.4960260203.
40. Iyer RP, Jung M, Lindsey ML. MMP-9 signaling in the left ventricle following myocardial infarction. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2016;311(1):H190-8.
41. Iyer RP, Patterson NL, Zouein FA. Early matrix metalloproteinase-12 inhibition worsens post-myocardial infarction cardiac dysfunction by delaying inflammation resolution. International journal of cardiology. 2015;185:198-208. doi:10.1016/j.ijcard.2015.03.054.
42. Jugdutt BI. Ventricular remodeling after infarction and the extracellular collagen matrix: when is enough enough? Circulation. 2003;108(11):1395-1403. doi: 10.1161/01.CIR.0000085658.98621.49.
43. Kandasamy AD, Chow AK, Ali MA, Schulz R. Matrix metalloproteinase-2 and myocardial oxidative stress injury: beyond the matrix. Cardiovasc Res. 2010;85(3):413-23. doi: 10.1093/cvr/cvp268.
44. Kelly D, Khan SQ, Thompson M et al. Plasma tissue inhibitor of metalloproteinase-1 and matrix metalloproteinase-9: novel indicators of left ventricular remodelling and prognosis after acute myocardial infarction. European Heart Journal. 2008;29(17):2116-2124. doi: 10.1093/eurheartj/ehn315.
45. Lacraz S, Nicod LP, Chicheportiche R et al. Il-10 inhibits metalloproteinase and stimulates Timp-1 production in human mononuclear phagocytes. Journal of Clinical Investigation. 1995;96(5):2304-2310. doi: 10.1172/JCI118286.
46. Lalu MM, Pasini E, Schulze CJ. Ischaemia-reperfusion injury activates matrix metalloproteinases in the human heart. European Heart Journal. 2005;26:27-35. doi: 10.1093/ eurheartj/ehi007.
47. Li MJ, Huang CX, Okello E et al. Treatment with spironolactone for 24 weeks decreases the level of matrix metalloproteinases and improves cardiac function in patients with chronic heart failure of ischemic etiology. Can J Cardiol. 2009;25(9):523-526. doi: 10.1016/S0828-282X(09)70138.
48. Leco KJ, Apte SS, Taniguchi GT. Murine tissue inhibitor of metalloproteinase-4 (TIMP-4): cDNA isolation and expression in adult mouse tissues. FEBS Lett. 1997;401 (2-3):213-217. doi: 10.1016/S0014-5793(96)01474-3.
49. Lindsey M, Wedin K, Brown MD. Matrix-dependent mechanism of neutrophil-mediated release and activation of matrix metalloproteinase 9 in myocardial ischemia reperfusion. Circulation. 2001;103:2181-2187. doi: 10.1161/01.CIR.103.17.2181.
50. Lindsey ML, Zamilpa R. Temporal and spatial expression of matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases following myocardial infarction. Cardiovasc. Ther. 2012;30:31-41. doi: 10.1111/j.1755-5922.2010.00207.x.
51. Lijnen HR. Plasmin and matrix metalloproteinases in vascular remodeling. Thromb Haemost. 2001;86:324-333.
52. Newby AC. Dual role of matrix metalloproteinases (matrixins) in intimal thickening and atherosclerotic plaque rupture. Physiological Reviews. 2005;85:1-31. doi: 10.1152/physrev.00048.2003.
53. Onal IK, Altun B, Onal ED et al. Serum levels of ММП-9 and TIMP-1 in primary hypertension and effect of antihypertensive treatment. Eur J Intern Med 2009 Jul 28;20(4):369-372. doi: 10.1016/j.ejim.2008.10.003.
54. Pauschinger M, Rutschow S, Chandrasekharan K et al. Carvedilol improves left ventricular function in murine coxsackievirus-induced acute myocarditis association with reduced myocardial interleukin-1beta and MMP-8 expression and a modulated immune response. Eur J Heart Fail. 2005;7:444-452. doi: 10.1371/journal.pone.0041047.54.
55. Pfeffer MA, Pfeffer JM, Steinberg C et al. Survival after an experimental myocardial infarction: beneficial effects of long-term therapy with captopril. Circulation. 1985;72(2):406-412.
56. Radauceanu A, Ducki C, Virion JM et al. Extracellular matrix turnover and inflammatory markers independently predict functional status and outcome in chronic heart failure. J Card Fail 2008;14:467-474. doi: 10.1371/journal.pone.0052125.
57. Salmela MT, Karjalainen-Lindsberg ML, Puolakkainen P et al. Upregulation and differential expression of matrilysin (MMP-7) and metalloelastase (MMP-12) and their inhibitors TIMP-1 and TIMP-3 in Barrett's oesophageal adenocarcinoma. Br J Cancer. 2001;85(3):383-392 doi: 10.1054/bjoc.2001.1929.
58. Schonherr E, Schaefer L, O'Connell BC, Kresse H. Matrix metalloproteinase expression by endothelial cells in collagen lattices changes during co-culture with fibroblasts and upon induction of decorin expression. J Cell Physiol. 2001;187:37-47. doi: 10.1002/1097-4652(2001)9999:9999<::AID-JCP1048>3.0.CO;2-W.
59. Spinale FG. Myocardial matrix remodeling and the matrix metalloproteinases: influence on cardiac form and function. Physiologycal Reviews. 2007;87:1285-1342. doi: 10.1152/physrev.00012.2007.
60. Strongin AY. Proteolytic and non-proteolytic roles of membrane type-1 matrix metalloproteinase in malignancy. Biochim Biophys Acta.2010;1803:133-141. doi: 10.1016/j.bbamcr.2009.04.009.
61. Sundstrom J, Evans JS, Benjamin EJ et al. Relations ofplasma total TIMP-1 levels to cardiovascular risk factors and echocardiographic measures: the Framingham heart study. European Heart Journal. 2004;25:1509-1516. doi: 10.1161/01.CIR.0000129318.79570.84.
62. Tyagi SC. Proteinases and myocardial extracellular matrix turnover. Mol Cell Biochem. 1997;168:1-12. doi:10.1023/A:1006850903242.
63. Davy Vanhoutte D, Schellings M, Pinto Y et al. Relevance of matrix metalloproteinases and their inhibitors after myocardial infarction: a temporal and spatial window. Cardiovascular Research. 2006;69(3):604-613. doi: 10.1016/j.cardiores.2005.10.002.
64. Visse R, Nagase H. Matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases: structure, function, and biochemistry. Circ Res. 2003:92:827-839. doi: 10.1161/01.RES.0000070112.80711.3D.
65. Webb CS, Bonnema DD, Ahmed SH et al. Specific temporal profile of matrix metalloproteinase release occurs in patients after myocardial infarction relation to left ventricular remodeling / C. Webb [et al.]. Circulation. 2006;114:1020-1027. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.600353.
66. Weir RA, Clements S, Steedman T et al. Plasma TIMP-4 predicts left ventricular remodeling after acute myocardial infarction. Journal of Cardiac Failure. 2011;17:465-471. doi: 10.1016/j.cardfail.2011.02.002.
67. Yabluchanskiy A, Ma Y, Chiao YA. Matrix metalloproteinase-9 deletion blunts inflammation and facilitates scar formation post-myocardial infarction in the aging left ventricle. Circulation. 2013;128:A15285.
68. Yasuda S; Miyazaki, S Kinoshita H et al. Enhanced cardiac production of matrix metalloproteinase-2 and -9 and its attenuation associated with pravastatin treatment in patients with acute myocardial infarction. Clin Sci (Lond). 2007;112:43-49. doi: 10.1042/CS20060110.
69. Yamamoto D, Takai S, Miyazaki M. Inhibitory profiles of captopril on matrix metalloproteinase-9 activity. Eur J Pharmacol.2008;588(2-3):277-279. doi: 10.1016/j.ejphar.2008.04.031.
Для цитирования:
Прудников А.Р., Щупакова А.Н. Матриксные металлопротеиназы: роль в развитии постинфарктного ремоделирования миокарда. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2018;17(1):13-24. https://doi.org/10.24884/1682-6655-2018-17-1-13-24
For citation:
Prudnikov A.R., Schupakova A.N. Matrix metalloproteinases: role in the development of myocardial postinfarction remodeling. Regional blood circulation and microcirculation. 2018;17(1):13-24. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1682-6655-2018-17-1-13-24
Просмотров: 494
Послать статью по эл. почте 