Морфофункциональная организация гемомикроциркуляторного русла в почках в норме и при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости

Анализ исследований последних лет в базах интегрированных (в PubMed, Science Direct и Scopus) показали, что ургентная абдоминальная патология в хирургии приводит к функциональным нарушениям почек; развиваются острое повреждение почек и острая почечная функциональная недостаточность. Без своевременной диагностики и патогенетически обоснованного лечения многие нефрологические заболевания приводят к хронической функциональной недостаточности почек и к терминальной хронической почечной недостаточности – угрожающему жизни состоянию, при котором требуется заместительная терапия в виде гемодиализа или пересадки почки. Микроциркуляторное русло является главным звеном функционального элемента органа – пространственно ориентированного структурного и функционального комплекса, состоящего из клеточных и волокнистых образований данного органа или ткани. Многочисленными исследованиями доказано, что каждый орган имеет свое специфическое морфологическое строение и, следовательно, специфические особенности строения функциональных элементов. Построение микроциркуляторного русла тесно связано с конструкцией органов, формированием их структурно-функциональных единиц, а организация гемомикроциркуляторного русла определяет микрогемодинамику и обмен веществ в органах и тканях. Очевидно, что без глубоких знаний морфофункциональных изменений, протекающих на уровне гемомикроциркуляции в почках при эндотоксикозе и после его устранения, не может быть качественного улучшения патогенетической терапии больных с острой почечной недостаточностью, осложняющей течение различных ургентных хирургических заболеваний. Выяснение основных этапов формирования морфофункциональных изменений и морфометрических показателей перестройки внутриорганных сосудов в почках и в почечных тельцах в корреляции с временными характеристиками динамики развития патологического процесса в брюшной полости позволит расширить представления о механизмах адаптации системы кровообращения, что имеет теоретическое и практическое значение для медицины в целом и, в частности, для неотложной абдоминальной хирургии.

1. Адыширин-Заде Э. А. Морфологические проявления адаптации в кровеносном русле органов // Вопросы морфологии кровеносной системы. Куйбышев, 1979. С. 3–6.

2. Каньшина Н. Ф. Основные морфологические находки в почках при острой почечной недостаточности по секционному материалу // Актуальные проблемы нефрологии и урологии. Ленинград, 1982. С. 53–56.

3. Лукичев Б. Г., Федотова И. В. Острая почечная недостаточность: современное состояние проблемы // Нефрология. 1999. Т. 3, № 1. С. 20–38.

4. Тинькова И. О., Щеголев А. И., Мишнев О. Д., Сердобинцева Т. С. Морфометрическая характеристика почек при перитоните // Урология. 2005. № 2. С. 7–9.

5. Denzer L, et al. The role of PLVAP in endothelial cells. Cell and Tissue Research. 2023;392(2):393–412. Doi: 10.1007/s00441-023-03741-1.

6. Куприянов В. В. Морфология микроциркуляторного русла // В кн.: Вопросы физиологии и патологии кровообращения. Ставрополь, 1977. С. 87–94.

7. Chang-Panesso M. Acute kidney injury and aging. Pediatric Nephrology. 2021;36(10):2997–3006. Doi: 10.1007/s00467-020-04849-0.

8. Cojuc-Konigsberg G, Guijosa A, Moscona-Nissan A, et al. Representation of lowand middle-income countries in CKD drug trials: a systematic review. Am J Kidney Dis. 2025;85:55–66.e1. Doi: 10.1053/j.ajkd.2024.06.012.

9. Дибиров М. Д., Костюченко М. В., Рамазанова Ю. И. и др. Профилактика и лечение ренальной дисфункции при панкреатогенном эндотоксикозе // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. 2011. № 12. С. 33–37. . Doi: 10.17116/hirurgia2016867-72.

10. Власов А. П., Васильев В. В., Власова Т. И. и др. Эндогенная интоксикация в Ранние сроки при ургентной патологии органов брюшной полости и пути ее коррекции. Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. 2022. № 1. С. 65–72. Doi: 10.17116/hirurgia202201165.

11. Hsiao LL, Shah KM, Liew A, et al. Kidney health for all: preparedness for the unexpected in supporting the vulnerable. World Kidney Day Joint Steering Committee. Kidney Int. 2023;103:436–443. Doi: 10.1016/j.kint.2022.12.013.

12. Александрова И. В. Острая почечная недостаточность у больных в критическом состоянии // Анестезиология и реаниматология. 2007. № 4. С. 72–76.

13. Egginton S. Physiological factors influencing capillary growth. Acta physiologica. 2011;202(3):225–239. Doi: 10.1111/j.1748-1716.2010.02194.x.

14. Luyckx VA, Tuttle KR, Abdellatif D, et al. Mind the gap in kidney care: translating what we know into what we do. World kidney day joint steering committee. Kidney Int. 2024;105:406–417. Doi: 10.23876/j.krcp.24.100.

15. Власов А. П., Трофимов В. А., Власова Т. И. и др. Ренальный дистресс-синдром в хирургии и уронефрологии: понятие, патогенез, основы профилактики и коррекции // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. 2024. № 1. С. 34–41. Doi: 10.17116/hirurgia202401134.

16. Endlich K, Loutzenhiser R. The structure and function of renal blood vessels. Oxford textbook of clinical nephrology. 2015;(2):1725–1728. Doi: 10.1093/med/9780199592548.003.0207.

17. Durán WN, Sánchez FA, Breslin JW. Microcirculatory exchange function. Microcirculation. Academic Press. 2008;(81):124. Doi: 10.1002/cphy.cp020404.

18. Guo C, Dong G, Liang X, Dong Z. Epigenetic regulation in AKI and kidney repair: mechanisms and therapeutic implications. Nat. Rev. Nephrol. 2019;15(4):220–39. Doi: 10.1038/s41581-018-0103-6.

19. Jiang M, Bai M, Lei J, et al. Mitochondrial dysfunction and the AKI to CKD transition. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2020;319(6):1105–1116. Doi: 10.1152/ajprenal.00285.2020.

20. Рязанцев В. Е., Власов А. П., Муратова Т. А. Степень тяжести острого почечного повреждения как прогноз исхода острого перитонита // Известия высших учебных заведений. Приволжский регион. Медицинские науки. 2020. Т. 4, № 64. С. 26–35. Doi: 10.21685/2072-3032-2022-4-3.

21. Ndumele CE, Neeland IJ, Tuttle KR, et al. A synopsis of the evidence for the science and clinical management of cardiovascular-kidney-metabolic (CKM) syndrome: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2023;148:1636–1664. Doi: 10.1161/cir.0000000000001186.

22. Do Valle Duraes F, Lafont A, Beibel M, et al. Immune cell landscaping reveals a protective role for regulatory T cells during kidney injury and fibrosis. JCI Insight. 2020;5(3): 130651. Doi: 10.1172/jci.insight.130651.

23. Потемкина Е. В., Евдокимов В. В., Ярема И. В. и др. Нарушение микроциркуляции при экспериментальном перитоните // Хирургия. 1980. № 9. С. 49–53.

24. Tangri N, Moriyama T, Schneider MP, et al. Prevalence of undiagnosed stage 3 chronic kidney disease in France, Germany, Italy, Japan and the USA: results from the multinational observational REVEAL-CKD study. BMJ Open 2023;13(5):e067386. Doi: 10.1136/bmjopen-2022-067386.

25. Мельман Е. П., Шутка Б. В. Морфология почки. Киев: Здоровье, 1988. С. 20–57.

26. Дзгоева Ф. У. Дисфункция эндотелия при тяжелых формах острой почечной недостаточности. Новые подходы к патогенетической терапии // Терапевтический архив. 2005. Т. 77, № 6. С. 35–39.

27. Alsharhan L, Beck LH. Membranous Nephropathy: Core Curriculum 2021. Am J Kidney Dis. 2021;77(3):440–453. Doi: 10.1053/J.AJKD.2020.10.009.

28. Перов Ю. Л., Федоров В. И. Мезангиальные клетки почки: Структура и функция в норме и патологии // Архив патологии. 1980. № 2. С. 9–10.

29. Пятченков М. О., Марков А. Г., Румянцев А. Ш. Структурно-функциональные нарушения кишечного барьера и хроническая болезнь почек // Нефрология. 2022. Т. 26, № 1. С. 10–26. Doi: 10.36485/1561-6274-2022-26-1-10-26.

30. Рей С. И., Бердников Г. А., Васина Н. В. Острое почечное повреждение: эпидемиология, критерии диагностики, показания, сроки начала и модальность заместительной почечной терапии // Анестезиология и реаниматология. 2020. № 5. С. 63–69. Doi: 10.17116/anaesthesiology202005163.

31. Кутырина И. М. Почечная недостаточность как фактор «старения» сосудов // Терапевтический архив. 2007. Т. 79, № 6. С. 49–52.

32. Ермоленко В. М., Николаев А. Ю. Острая почечная недостаточность. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 240 с.

33. Сапин М. Р., Милюков В. Е. Изменения гемомикроциркуляторного русла в стенках тонкой кишки после устранения острой обтурационной тонкокишечной непроходимости в патогенезе пострезекционных нарушений // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005. Т. 15, № 5. С. 76–81.

34. Afsar B, et al. Capillary rarefaction from the kidney point of view. Clin Kidney J. 2018;11(3):295–301. Doi: 10.1093/ckj/sfx133.

35. Смирнов А. В. Острое повреждение почек и острая почечная недостаточность: некоторые уроки международных инициатив // Нефрология. 2008. Т. 12, № 3. С. 7–12.

36. Bonventre JV, Yang L. Cellular pathophysiology of ischemic acute kidney injury. J Clin Invest. 2011;121(11):4210– 4221. Doi: 10.1172/jci45161.

37. Büttner S, Stadler A, Mayer C, et al. Incidence, risk factors, and outcome of acute kidney injury in neurocritical care. J. Intensive Care Med. 2020;35(4):338–46. Doi: 10.1177/0885066617748596.

38. Ямпольский А. Ф. Изолированная острая почечная недостаточность. Протокол диагностики и лечения // Вестник интенсивной терапии. 2006. № 1. С. 85–88.

39. Chawla LS, Bellomo R, Bihorac A, et al. Acute kidney disease and renal recovery: consensus report of the acute disease quality initiative (ADQI) 16 workgroup. Nat. Rev. Nephrol. 2017;13(4):241–57. Doi: 10.1038/nrneph.2017.2.

40. Frokjaer-Jensen J. The continuous capillary: structure and function. In: Sixteen Research Reports by the Niels Bohr Fellows of the Royal Danish Academy of Sciences and Letters published on the Occasion of the Centenary of Niels Bohr. 1985:209–253.

41. Tanaka T. Epigenetic changes mediating transition to chronic kidney disease: hypoxic memory. Acta Physiol. 2018; 22(4):13023. Doi: 10.1111/apha.13023.

42. Ullah MM, Basile DP. Role of renal hypoxia in the progression from acute kidney injury to chronic kidney disease. Semin. Nephrol. 2019;39(6):6567–80. Doi: 10.1016/j.semnephrol.2019.10.006.

43. Wen Y, Parikh CR. The aftermath of AKI: recurrent AKI, acute kidney disease, and CKD progression. J. Am. Soc. Nephrol. 2021;32(1):2–4. Doi: 10.1681/asn.2020091317.

44. Scioli MG, et al. Ageing and microvasculature. Vascular cell. 2014;6:1–15.

45. Ribatti D, Nico B, Vacca A, et al. Endothelial Cell Heterogeneity and Organ Specificity. Journal of Hematotherapy & Stem Cell Research. 2002;11(1):81–90. Doi: 10.1089/152581602753448559.

46. Suzuki A, Tomita H, Okada H. Form follows function: the endothelial glycocalyx. Translational Research. 2022; 247:158–167. Doi: 10.1016/j.trsl.2022.03.014.

47. Fukada K, Kajiya K. Age-related structural alterations of skeletal muscles and associated capillaries. Angiogenesis. 2020;23(2):79–82. Doi: 10.1007/s10456-020-09705-1.

48. Li C, Shen Y, Huang L, et al. Senolytic therapy ameliorates renal fi brosispostacute kidney injury by alleviating renal senescence. Faseb J. 2021;35(1):212–29. Doi: 10.1096/fj.202001855rr.

49. Lewington AJ, Cerdá J, Mehta RL. Raising awareness of acutekidney injury: a global perspective of a silent killer. Kidney Int. 2013;84(3):457–67. Doi: 10.1038/ki.2013.153.

50. Schimid M, Dalela D, Tahbaz R. Novel biomarkers of acute kidney injury: Evaluation and evidence in urologic surgery. World Journal of Nephrology. 2015;4(2):160–168. Doi: 10.5527/wjn.v4.i2.160.

51. Schmitt R, Melk A. Molecular mechanisms of renal aging. Kidney international. 2017;92(3):569–579. Doi: 10.1016/j.kint.2017.02.036.

52. Shu S, Wang Y, Zheng M, et al. Hypoxia and hypoxiainducible factors in kidney injury and repair. Cells. 2019; 8(3):207. Doi: 10.3390/cells8030207.

53. Risau W. Differentiation of endothelium. The FASEB Journal. John Wiley & Sons, Ltd. 1995;9(10):926–933.

54. Mehta RL, Cerdá J, Burdmann EA, et al. International Society of Nephrology’s 0by25 initiative for acute kidney injury (zero preventable deaths by 2025): a human rights case for nephrology. Lancet. 2015;385(9987):2616–43. Doi: 10.1016/s0140-6736(15)60126-x.

55. Trimm E, Red-Horse K. Vascular endothelial cell development and diversity. Nature Reviews Cardiology. 2023;20(3):197–210. Doi: 10.1038/s41569-022-00770-1.

56. Mink D. Inter endothelial junctions in kidney vessels. Cell and tissue research. 1984;236:567–576.

57. Sakaguchi S. Metabolic aspects of endotoxin as a model of septic shock-approached from oxidative stress. Yakuzaku – Zasshi. 2004;124(2):69–87. Doi: 10.1248/yakushi.124.69.

58. Navar LG, et al. The renal microcirculation. Microcirculation. Academic Press. 2008:550–683. Doi: 10.1016/b978-0-12-374530-9.00015-2.

59. Рей С. И., Васина Н. В., Марченкова Л. В., Котенко О. Н. Принципы организации заместительной почечной терапии в неотложной медицине Департамента здравоохранения города Москвы. Нефрология. 2019. № 4. С. 11–16. Doi: 10.18565/nephrology.2019.4.11-16.

60. Büttner S, Stadler A, Mayer C, et al. Incidence, risk factors, and outcome of acute kidney injury in neurocritical care. J. Intensive Care Med. 2020;35(4):338–46. Doi: 10.1177/0885066617748596.

61. Burke M. Molecular mechanisms of renal blood flow autoregulation. Curr Vasc Pharmacol. 2014;12(6):845–858. Doi: 10.2174/15701611113116660149.

62. Kwiatkowska E. Renal Microcirculation Injury as the Main Cause of Ischemic Acute Kidney Injury Development. Biology (Basel). 2023;12(2):327. Doi: 10.3390/biology12020327.

63. Ливанов Г. А., Михальчук М. А., Калмасон М. Л. Острая почечная недостаточность при критических состояниях. Санкт-Петербург, 2005. С. 159–188.

64. Gifre-Renom L, et al. Organ-specific endothelial cell differentiation and impact of microenvironmental cues on endothelial heterogeneity. International Journal of Molecular Sciences. 2022;23(3):1477. Doi: 10.3390/ijms23031477.

65. Jiang M, Bai M, Lei J, et al. Mitochondrial dysfunction and the AKI to CKD transition. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2020;319(6):1105–1116. Doi: 10.1152/ajprenal.00285.2020.

66. GBD Chronic Kidney Disease Collaboration. Global, regional, and national burden of chronic kidney disease, 1990–2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet. 2020;395:709–733. Doi: 10.3410/f.737386301.793572065.

67. Guha C, Lopez-Vargas P, Ju A, et al. PAVE-CKD Workshop Investigators. Patient needs and priorities for patient navigator programmes in chronic kidney disease: a workshop report. BMJ Open. 2020;10:e040617. Doi: 10.1136/bmjopen-2020-040617.

68. Jager KJ, Kovesdy C, Langham R, et al. A single number for advocacy and communication worldwide more than 850 million individuals have kidney diseases. Kidney Int. 2019;96(5):1048–1050. Doi: 10.1016/j.kint.2019.07.012.