Preview

Регионарное кровообращение и микроциркуляция

Расширенный поиск

Новые данные о патогенезе преэклампсии

https://doi.org/10.24884/1682-6655-2018-17-4-

Полный текст:

Аннотация

В настоящее время преэклампсия является одной из наиболее актуальных проблем в акушерстве и гинекологии. Значимость данной патологии формируют как высокая частота ее встречаемости, так и существенное патологическое воздействие, оказываемое на организм матери и плода. При этом патогенез преэклампсии весьма сложен и представляет собой комплекс взаимосвязанных и дополняющих друг друга патофизиологических и биохимических реакций. Одним из основных механизмов развития преэклампсии является избыточный синтез антиангиогенных факторов, способствующих, кроме всего прочего, повышению активности ряда веществ, обладающих вазоконстрикторным действием. Эти изменения приводят к формированию плацентарной недостаточности и развитию клинической картины заболевания. Среди важнейших веществ, способствующих формированию избыточного неконтролируемого вазоспазма, выделяют эндогенные дигиталисподобные факторы (ЭДФ), регулирующие активность Na+ /К+ -ATФазы. При этом основное значение придается ЭДФ, структурно представленным буфадиенолидами. Классическим представителем этой группы является маринобуфагенин. Он способен избирательно блокировать α-1-изоформу Na+ /К+ -ATФазы, широко представленную в почечных канальцах, тем самым обладая свойствами выраженного вазоконстриктора.

Об авторе

В. А. Резник
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

канд. мед. наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии с курсом гинекологии детского возраста,

194100, Санкт-Петербург, ул.Литовская, д. 2



Список литературы

1. Young BC, Levine RJ, Karumanchi SA. Pathogenesis of preeclampsia Annu Rev Pathol. 2010;5:173–192. Doi: 10.1146/annurev-pathol-121808-102149.

2. Litwińska E, Litwińska M, Oszukowski Pet al. Combined screening for early and late pre-eclampsia and intrauterine growth restriction by maternal history, uterine artery Doppler, mean arterial pressure and biochemical markers. Adv Clin Exp Med. 2017; 26(3):439–448. Doi: 10.17219/acem/62214.

3. Duley L. The global impact of pre-eclampsia and eclampsia. Semin Perinatol. 2009;33(3):130–137. Doi: 10.1053/j. semperi.2009.02.010.

4. Saleem S, McClure EM, Goudar SS et al. A prospective study of maternal, fetal and neonatal deaths in low- and middle-income countries. Bull World Health Organ 2014;92:605– 612. Doi: http://dx.doi.org/10.2471/BLT.13.127464.

5. Say L, Chou D, Gemmill A et al. Global causes of maternal death: a WHO systematic analysis. The Lancet Global Health. 2014;2(6):e323–e333. Doi: 10.1016/S2214-109X(14) 70227-X.

6. Karumanchi SA, Lindheimer MD. Advances in Understanding of eclampsia. Curr Hypertens Rep. 2008;10(4):305–312.

7. Steegers EA, von Dadelszen P, Duvekot JJ, Pijnenborg R. Lancet. 2010 21;376(9741):631–644. Doi: 10.1016/S0140- 6736(10)60279-6.

8. Magee LA, Pels A, Helewa M et al. Diagnosis, evaluation, and management of the hypertensive disorders of pregnancy: executive. J Obstet Gynaecol Can. 2014;36(7):575– 576. Doi: 10.1016/S1701-2163(15)30533-8.

9. Browne JL, Vissers KM, Antwi E et al. Perinatal outcomes after hypertensive disorders in pregnancy in a low resource setting. Trop Med Int Health. 2015;20(12):1778–11786. Doi: 10.1111/tmi.12606.

10. Davis EF, Lewandowski AJ, Aye C et al. Clinical cardiovascular risk during young adulthood in offspring of hypertensive pregnancies: insights from a 20-year prospective follow-up birth cohort. BMJ Open. 2015;5(6):e008136. Doi: 10.1136/bmjopen-2015-008136.

11. Herzog EM, Eggink AJ, Willemsen SP et al. Early- and late-onset preeclampsia and the tissue-specific epigenome of the placenta andnewborn. Placenta. 2017;58:122–132. Doi: 10.1016/j.placenta.2017.08.070.

12. Boafor TK, Olayemi E, Galadanci N et al. Pregnancy outcomes in women with sickle-cell disease in low and high income countries: a systematic review and meta-analysis. BJOG. 2016;123(5):691–698. Doi: 10.1111/1471-0528.13786.

13. White WM, Mielke MM, Araoz PA et al. A history of preeclampsia is associated with a risk for coronary artery calcification 3 decades later. Am J Obstet Gynecol. 2016;214(4):519. e1-519.e8. doi: 10.1016/j.ajog.2016.02.003.

14. Fields JA, Garovic VD, Mielke MM et al. Preeclampsia and cognitive impairment later in life. Am J Obstet Gynecol.2017;217(1):74.e1–74.e11. Doi: 10.1016/j.ajog.2017. 03.008.

15. Bhargava S, Tyagi SC. Nutriepigenetic regulation by folate-homocysteine-methionine axis: a review. Mol Cell Biochem. 2014;387(1-2):55–61. Doi: 10.1007/s11010-013-1869-2.

16. Nadeau-Vallée M, Obari D, Palacios J, et al. Sterile inflammation and pregnancy complications: a review Reproduction. Reproduction. 2016;152(6):R277–R292. Doi:10.1530/ REP-16-0453.

17. Bokslag A, van Weissenbruch M., Mol BW, de Groot CJ. Preeclampsia: short and long-term consequences for mother and Early Hum Dev. 2016;102:47–50. Doi: 10.1016/j.earlhumdev.2016.09.007.

18. Jauniaux E, Poston L, Burton GJ. Placental-related diseases of pregnancy: involvement of oxidative stress and implications in human evolution. Hum Reprod Update. 2006; 12(6):747–755. Doi: 10.1093/humupd/dml016.

19. Красный А. М., Кан Н. Е., Тютюнник В. Л. и др. Окислительный стресс при преэклампсии и при нормальной беременности // Акушерство и гинекология. – 2016. – № 5. – С. 90–94.

20. Draganovic D, Lucic N, Jojic D. Oxidative Stress Marker and Pregnancy Induced Hypertension. Med Arch. 2016;70(6):437–440. Doi: 10.5455/medarh.2016.70. 437- 440. DOI: 10.5455/medarh.2016.70.437-440.

21. Газиева И. А., Чистякова Г. Н. Маркеры нарушения регуляции ангиогенеза при угрозе прерывания беременности в первом триместре // Мед. иммунол. – 2007. – Т. 9, № 2–3. – С. 256.

22. Дифференцировка клеток памяти в популяции Т-хелперов при неосложненной беременности и преэклампсии / А. В. Кудряшова, Н. Ю. Сотникова, И. А. Панова, Л. В. Кадырова // Журналъ акушерства и женскихъ болƀзней. – 2013. – Т. LXII. – Вып. 2. – С. 110–116.

23. Chatterjee P, Chiasson VL, Seerangan G et al. Depletion of MHC class II invariant chain peptide or γ-δ T-cells ameliorates experimental. Clin Sci (Lond). 2017;131(15):2047– 2058. Doi: 10.1042/CS20171008.

24. Абдуллаева Н. К. Нейроиммунные аспекты преэклампсии // Росс. вестн. акушера-гинеколога. – 2014. – № 5. – С. 18–21.

25. Darmochwal-Kolarz DA, Kludka-Sternik M, Chmielewski T et al. The expressions of CD200 and CD200R molecules on myeloid and lymphoid dendritic cells inpre-eclampsia and normal pregnancy. Am J Reprod Immunol. 2012;67(6):474– 481. Doi: 10.1111/j.1600-0897.2012.01126.x.

26. Современные представления о патогенезе гестоза как совокупности типовых патологических процессов и патологических состояний, осложняющих течение беременности / Т. Н. Глухова, Н. П. Чеснокова, И. Е. Рогожина, О. Н. Сергеева // Мед. науки. – 2016. – № 2. – С. 12–32.

27. Naljayan MV, Karumanchi SA. New Developments in the Pathogenesis of Preeclampsia. Adv Chronic Kidney Dis. 2013;20(3):265–270. Doi: 10.1053/j.ackd.2013.02.003.

28. Seki H. Balance of antiangiogenic and angiogenic factors in the context of the etiology of preeclampsia. Acta Obstet Gynecol Scand. 2014;93(10):959–964. Doi: 10.1111/ aogs.12473.

29. Соколов Д. И., Колобов А. В., Лесничия М. В. и др. Роль проангиогенных и антиангиогенных факторов в развитии плаценты // Мед. иммунол. – 2008. – Т. 10, № 4–5. – С. 347–352.

30. Ходжаева З. С., Мусиенко Е. В., Сухих Г. Т. Особенности секреции про- и антиангиогенных факторов в I триместре беременности у женщин с привычным выкидышем в анамнезе // Проблемы репродукции. – 2011. – № 2. – С. 30–34.

31. Соотношение ангиогенных и антиангиогенного факторов при преэклампсии / Н. Ю. Яковлева, Е. Л. Хазова, Е. Ю. Васильева, И. Е. Зазерская // Артериальная гипертензия. – 2016. – Т. 22, № 5. – С. 488–494.

32. Ульянина Е. В., Фаткуллин И. Ф. Роль сосудистого эндотелиального фактора роста в прогнозе сосудистых нарушений у беременных с синдромом задержки развития плода // Казан. мед. журн. – 2015. – Т. 96, № 2. – С. 220– 223.

33. Eremina V, Sood M, Haigh J et al. Glomerularsspecific alterations of VEGF-A expression lead to distinct congenital and acquired renal. J Clin Invest. 2003;111(5):707–716. Doi: 10.1172/JCI17423.

34. Levine RJ, Lam C, Qian C et al. Soluble endoglin and other circulating antiangiogenic factors in preeclampsia. N Engl J Med. 2006;355(10):992–1005. Doi:10.1056/ NEJMoa055352.

35. Волкова Е. В., Лысюк Е. Ю., Джохадзе Л. С. Роль прои антиангиогенных факторов роста в определении степени тяжести преэклампсии // Вестн. Иванов. мед. акад. – 2013. – Т. 18, № 3. – С. 50–53.

36. Jin ZG, Wong C, Wu J, Berk BC. Flow shear stress stimulates Gab1 tyrosine phosphorylation to mediate protein kinase B and endothelial nitric-oxide synthase activation in endothelial cells. J Biol Chem. 2005;280(13):12305–9. Doi: 10.1074/jbc.M500294200.

37. Eiland E, Nzerue C, Faulkner M. Preeclampsia 2012. J Pregnancy. 2012;2012:586578. Doi: 10.1155/2012/586578.

38. Lingrel JB, Kuntzweiler T. Na+,K+-ATPase. J Biol Chem. 1994;269(31):19659–62.

39. Beguin P, Wang X, Firsov D et al. The gamma-subunit is a specific component of the Na/K-ATPase and modulates its transport function. EMBO J. 1997;16(14):4250–4260.

40. Blanco G, Mercer RW. Isozymes of the Na/K-ATPase: heterogeneity in structure, diversity in finction. Am J Physiol. 1998;275(5 Pt 2):F633–50.

41. Глушаков Р. И., Прошин С. Н., Тапильская Н. И. Роль тиреоидных гормонов в регуляции ангиогенеза, клеточной пролиферации и миграции // Гены и клетки. – 2011. – Т. 6, № 4. – С. 26–33.

42. Averina IV, Tapilskaya NI, Reznik VA, et al. Endogenous Na/K-ATPase inhibitors in patients with preeclampsia. Cell Mol Biol (Noisy-le-grand). 2006;52(8):19–23.

43. Nikitina ER,Mikhailov AV,Nikandrova ES et al. In preeclampsia endogenous cardiotonic steroids induce vascular fibrosis and impair relaxation of umbilical. J Hypertens. 2011;29(4):769–776. Doi: 10.1097/HJH. 0b013e32834436a7.

44. Fedorova OV, Lakatta EG, Bagrov AY. Differential effects of acute NaCl loading on endogenous ouabain like and marinobufagenin like ligands of the sodium pump in Dahl hypertensive rats. Circulation. 2000;102:3009–3014.

45. Morton JS, Cooke CL, Davidge ST. In Utero Origins of Hypertension: Mechanisms and Targets for Therapy. Physiol Rev. 2016;96(2):549–603. Doi: 10.1152/physrev.00015.2015.

46. Flier JS, Edwards MW, Daly JW, Myers CW. Widespread occurrence in frogs and toads of skin compounds interacting with the ouabain site of Na+/K+-ATPase. Science. 1980;208(4443):503–505.

47. Periyasamy SM, Liu J, Tanta F et al. Salt loading induces redistribution of the plasmalemmal Na/K-ATPase in proximal tubule cells. Kidney Int. 2005;67(5):1868-77. Doi: 10.1111/j.1523-1755.2005.00285.x.

48. Gonick HC, Ding Y, Vaziri ND et al. Simultaneous measurement of marinobufagenin, ouabain and hypertension associated protein in various disease states. Clin Exp Hypertens. 1998;20(5–6):617–627.

49. Fedorova OV, Bagrov AY. Inhibition of Na/K ATPase from rat aorta by two Na/K pump inhibitors, ouabain and marinobufagenin: evidence of interaction with different alphasubunit isoforms. Am J Hypertens. 1997;10(8):929–935.

50. Lopatin DA, Ailamazian EK, Dmitrieva RI et al. Circulating bufodienolide and cardenolide sodium pump inhibitors in preeclampsia. J Hypertens. 1999;17(8):1179–1187.

51. Bagrov AY, Agalakova NI, Kashkin VA, Fedorova OV. Endogenous cardiotonic steroids and differential patterns of sodium pump inhibition in NaCl-loaded salt-sensitive and normotensive rats. Am J Hypertens. 2009;22(5):559–563. Doi: 10.1038/ajh.2009.22.

52. Fedorova OV, Zhuravin IA, Agalakova NI, et al. Intrahippocampal microinjection of an exquisitely low dose of ouabain mimics NaCl loading and stimulates a bufadienolide Na/K-ATPase inhibitor J Hypertens. 2007;25(9):1834–1844. Doi:10.1097/HJH.0b013e328200497a.

53. Leenen FHH. Ruzicka M, Huang BS. The brain and saltsensitive hypertension. Curr Hypertens Rep. 2002;4(2):129–135.

54. Fedorova OV, Agalakova NI, Talan MI et al. Brain ouabain stimulates peripheral marinobufagenin via angiotensin II signalling in NaCl loaded Dahl-S rats. J Hypertens. 2005;23(8):1515–1523.

55. Fedorova OV, Simbirtsev AS, Kolodkin NI et al. Monoclonal antibody to an endogenous bufadienolide, marinobufagenin, reverses preeclampsia-induced Na/K-ATPase inhibition and lowers blood pressure in NaCl-sensitive hypertension. J Hypertens. 2008;26(12):2414–2425. Doi: 10.1097/ HJH.0b013e328312c86a.

56. Fedorova OV, Zernetkina VZ, Shilova VY, et al. Synthesis of an endogenous steroidal Na pump- inhibitor marinobufagenin, implicated in human cardiovascular diseases, is initiated by CYP27A1 via bile acid pathway. Circ Cardiovasc Genet. 2015;8(5):736–745. Doi: 10.1161/CIRCGENETICS.115.001217.

57. Hopoate-Sitake ML, Adair CD, Mason LA et al. Digibind reverses inhibition of cellular rb+ uptake caused by endogenous sodium pump inhibitors present in serum and placenta of women with preeclampsia. Reprod Sci. 2011;18(2):190–199. Doi: 10.1177/1933719110385133.

58. Ma J, Esplin MS, Adair CD et al. Increasing evidence for and regulation of a human placental endogenous digitalis-like factor. Reprod Sci. 2012;19(4):437–448. Doi: 10.1177/1933719111424441.

59. Nikitina ER, Mikhailov AV, Nikandrova ES, et al. In preeclampsia, endogenous cardiotonic steroids induce vas cular fibrosis and impair vasorelaxation of umbilical arteries. J Hypertens. 2011;29(4):769–776. Doi: 10.1097/HJH. 0b013e32834436a7.

60. Яковлева В. В., Солодовникова Н. Г., Фролова Е. В. и др. Digifab и иммунонейтрализация кардиотонических стероидов при преэклампсии (краткое сообщение) // Артериальная гипертензия. – 2011. – Т. 17, № 4. – С. 391–396.


Для цитирования:


Резник В.А. Новые данные о патогенезе преэклампсии. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2018;17(4):4-10. https://doi.org/10.24884/1682-6655-2018-17-4-

For citation:


Reznik V.A. New data on the pathogenesis of preeclampsia. Regional blood circulation and microcirculation. 2018;17(4):4-10. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1682-6655-2018-17-4-

Просмотров: 130


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1682-6655 (Print)