Preview

Регионарное кровообращение и микроциркуляция

Расширенный поиск

Диагностика и динамический контроль сосудистых нарушений у пациентов с амиодарон-индуцированной легочной токсичностью (АИЛТ)

https://doi.org/10.24884/1682-6655-2019-18-1-66-76

Полный текст:

Аннотация

Введение. В структуре интерстициальных заболеваний легких лекарственно­индуцированные поражения легких встречаются приблизительно в 3 % случаев. Одним из наиболее пневмотоксичных препаратов, применяемых в кардиологии, является Амиодарон. Его токсическое действие многокомпонентно и влияет на все структуры бронхолегочной системы.

Цель – рентгенорадиологическая диагностика и динамическое наблюдение сосудистых нарушений в легких у пациентов с амиодарон­индуцированной легочной токсичностью (АИЛТ).

Материал и методы. Проанализированы результаты комплексного клинико­рентгенорадиологического исследования 110 пациентов, имевших прием Амиодарона в анамнезе. По данным комплексного исследования – диагноз АИЛТ был подтвержден у 90 пациентов. Средний возраст больных составил 71 год (ж/м – 21/69). Период наблюдения – от 1 месяца до 10 лет. МСКТ выполнена всем пациентам, в 81 % случаев – в динамике, от 2 (34 %) до 5 и более раз (20 %). ОФЭКТ – у 52,2 % пациентов, из них в 38,8 % случаев в динамике (от 2 до 4 раз).

Результаты. Были выделены три клинико­рентгенологические формы заболевания: острые, подострые и хронические. Острая форма наблюдалась в 3 % случаев, подострая – в 68 %, хроническая форма наблюдалась как при первичном обращении (23 %), так и при переходе из подострой формы АИЛТ (38 %). По данным ОФЭКТ, 70 % пациентов имели выраженные диффузные нарушения микроциркуляции, 30 % перфузионные нарушения умеренной выраженности, с сохранением или нарастанием степени выраженности выявленных изменений при динамическом наблюдении – в 71,4 % случаях и присоединением тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии – в 20 % случаев.

Выводы. При приеме Амиодарона происходит поражение всех структур бронхолегочной системы. При динамическом рентгенорадиологическом исследовании выявленные изменения носят стойкий и необратимый характер, имеется склонность к фиброзированию и рецидивированию, перфузионные нарушения в легких на фоне лечения полностью не восстанавливаются. При подозрении на ТЭЛА наиболее информативным методом диагностики является ОФЭКТ.

Об авторах

Н. С. Яковлева
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Яковлева Наталья Сергеевна – врач отделения

197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8



А. А. Сперанская
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Сперанская Александра Анатольевна – доктор медицинских наук, профессор

197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8



В. П. Золотницкая
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Золотницкая Валентина Петровна – доктор биологических наук, старший научный сотрудник

197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8



Г. П. Орлова
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Орлова Галина Павловна – доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник

197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8



Список литературы

1. Интерстициальные и орфанные заболевания легких / М. М. Илькович. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. – 560 с.

2. Ward DE, Camm AJ & Spurrell RA. Clinical antiarrhythmic effects of amiodarone in patients with resistant paroxysmal tadiсardias. J. Br Heart J. 1980;44:91–95. Doi: 10.1136/hrt.44.1.91.

3. Berghaus T, Haeckel T. et al. Amiodarone-induced pulmonary toxicity: an under-recognized and severe adverse effect? Schwaiblmair Clin Res Cardiol. 2010;99:693–700. Doi: /10.1007/s00392-010-0181-3.

4. Raymond E Dusmanт, Marshall S Stanton, William M Miles, Lawrence S. Klein, Douglas P Zipes, Naomi S Fineberg, and James J Heger. Clinical Features of AmiodaroneInduced Pulmonary Toxicity. Circulation. 1990;82:51–59. Doi:10.1161/01.cir.82.1.51.

5. Van Mieghem W, Coolen L, Malysse I et al. Amiodarone and the development of ARDS after lung surgery. Chest. 1994;105:1642–1645. Doi: 10.1378/chest.105.6.1642.

6. Goldschlager N, Epstein AE, Naccarelli G, Olshansky B. Practical guidelines for clinicians who treat patients with amiodarone. Practice Guidelines Subcommittee, North American Society of Pacing and Electrophysiology. Singh Arch Intern Med. 2000;160(12):1741. Doi: 10.1001/archinte.160.12.1741.

7. Lyle A, Siddoway MD. Amiodarone: Guidelines for Use and Monitoring. Am Fam Physician 2003;68:2189–2196. Doi: 10.1016/0002-8703(83)90021-2.

8. Jessurun GA, Crijns HJ. Amiodarone pulmonary toxicity. Physicians’ desk reference. 56th ed. Montvale, N. J. Medical Economics, BMJ. 1997;314:1831. Doi:10.1136/bmj.314.7081.619.

9. Desak Ketut Ernawati, Leanne Stafford and Jeffery David Hughes. Br. Amiodarone-induced pulmonary toxicity. J Clin Pharmacol. 2008;66(1):82–87. Doi: 10.1111/j.1365-2125.2008.03177.x.

10. Akoun GM, Cadrane JL, Blanchette G, Milleron BJ, Mayaud CM., Blanchette G, Milleron BJ, Mayaud CM. Bronchoalveolar lavage cell data in amiodarone-associated pneumonitis. Evaluation in 22 patients. Chest. 1991;99(5):1177– 1182. Doi: 10.1378/chest.99.5.1177.

11. Mankikian J, Favelle O, Guillon A, Guilleminault L, Cormier B. Initial characteristics and outcome of hospitalized patients with amiodarone pulmonary toxicity. Respiratory Medicine. 2014;108(4):638–646. Doi: 10.1016/j.rmed.2014.01.014.

12. Kennedy JI, Myers JL, Plumb VJ, Fulmer JD. Amiodarone Pulmonary Toxicity: Clinical, Radiologic, and Pathologic Correlations. Archives of Internal Medicinе. 1987;147(1):50– 55. Doi: 10.1001/archinte.147.1.50.

13. Vasić RN et al. Drug induced lung disease – amiodarone in focus. Drug induced lung disease – 334. Doi: 10.2298/mpns1410334v.

14. Kreider ME, Hansen-Flaschen J, Ahmad NN et al. Complication of video-assisted thoracoscopic lung biopsy in patients with interstitial lung disease. Ann. Thorac. Surg. 2007;83:1140–1144. Doi: 10.1016/j.athoracsur.2006.10.002.

15. Elikowski W, Cofta S, Nowicski A et al. Recurrent hemoptysis following thienopyridines and amidarone administration. Therpeutic dilemma. Pol. Arch. Med. Wewn. 2005;114(2):773–778.

16. Makinodan K, Itoh T, Tomoda K, Tamaki S, Koyama N, Yoshikawa M, Hamada K, Kimura H. Acute pulmonary thromboembolism associated with interstitial pneumonia. Intern Med. 2008;47:647–650. Doi: 10.2169/internalmedicine.47.0588.

17. McLaughlin V. Pulmonary arterial hypertension: the most devastating vascular complication of systemic sclerosis. Rheumatology. 2009;48:25–31. Doi: 10.1093/rheumatology/kep107.

18. Updated Clinical Classifcation of Pulmonary Hypertension from 4th World symposium (Dana Point, 2008). Doi: 10.1093/med/9780199572564.003.003.

19. A Mechanistic Study on the Amiodarone-Induced Pulmonary Toxicity. Hindawi Publishing Corporation Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2016;6265853:10. Doi: 10.1155/2016/6265853.

20. Vereckei A, Blazovics A, Gyorgy I et al. The role of free radicals in the pathogenesis of amiodarone toxicity. Journal of Cardiovascular Electrophysiology. 1993;4(2):161–177. Doi: 10.1111/j.1540-8167.1993.tb01220.x.

21. Nicolescu AC, Сomeau JL, Hill BC et al. Aryl radical involvement in amiodarone-induced pulmonary toxicity: investigation of protection by spin-trappingnitrones. Тoxicology and Applied Pharmacology. 2007;220(1):60–71. Doi: 10.1016/j.taap.2006.12.031.

22. Chung WH, Bennett BM, Racz WJ, Brien JF, Massey TE. Induction of c-jun and TGF-β1 in Fischer 344 rats during amiodarone-induced pulmonary fbrosis. American Journal of Physiology–Lung Cellular and Molecular Physiology, 2001;281(5):1180–1188. Doi: 10.1152/ajplung.2001.281.5.l1180.

23. Mahavadi P, Knudsen L, Venkatesan S, Henneke I. Regulation of macroautophagy in amiodarone-induced pulmonary fbrosis. J Pathol. Clin Res. 2015:1(4):252–263. Doi: 10.1002/cjp2.20.

24. Kachel DL, Moyer TP, Martin WJ. Amiodarone-induced injury of human pulmonary artery endothelial cells: protection by alpha-tocopherol. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 1990;254(3):1107–1112. Doi: 10.1016/0041-008x(90)90271-u.


Для цитирования:


Яковлева Н.С., Сперанская А.А., Золотницкая В.П., Орлова Г.П. Диагностика и динамический контроль сосудистых нарушений у пациентов с амиодарон-индуцированной легочной токсичностью (АИЛТ). Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2019;18(1):66-76. https://doi.org/10.24884/1682-6655-2019-18-1-66-76

For citation:


Yakovleva N.S., Speranskaia A.A., Zolotnitskaia V.P., Orlova G.P. Diagnosis and dynamic control of vascular disorders in patients with amiodarone-induced pulmonary toxicity (AIPT). Regional blood circulation and microcirculation. 2019;18(1):66-76. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1682-6655-2019-18-1-66-76

Просмотров: 34


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1682-6655 (Print)