Reconstructive surgery of the major neck arteries as a model for investigation of the glutamate NMDA receptor response to changes in cerebral blood flow
https://doi.org/10.24884/1682-6655-2014-13-2-21-29
Abstract
The study involved 92 patients with hemodynamically significant stenosis of the internal carotid artery. All patients underwent open reconstructive surgery on the internal carotid artery, after which the dynamics were assessed level of autoantibodies to the NR2A-subunit of the NMDA-glutamate receptor-linked immunosorbent retrospective method. Impairment of cerebral blood flow during cross-clamping of the internal carotid artery during surgery is a factor that objectively weigh down the extent of hypoxia in the affected vascular beds and enhancing the degree of alteration of NMDA-glutamate receptors. Intensity of alteration NMDA-glutamate receptors depends on the compression of the internal carotid artery and the potential structural and functional compensation of cerebral blood flow. Reactions NMDA-receptors recess existing ischemia develops quickly in real time.
About the Authors
V. N. Ochkolyas
St. Petersburg Pavlov State Medical University
Russian Federation
Russian Federation
G. Yu. Sokurenko
The Federal State Institute of Public Health «The Nikiforov Russian Center of Emergency and Radiation Medicine»
Russian Federation
Russian Federation
A. A. Skoromets
St. Petersburg Pavlov State Medical University
Russian Federation
Russian Federation
S. A. Dambinova
St. Petersburg Pavlov State Medical University
Russian Federation
Russian Federation
References
1. Ахмедов А. Д. и др. Каротидная эндартерэктомия у больных с высоким хирургическим риском // Вопросы нейрохирургии: журн. им. Н. Н. Бурденко. 2013. № 4. С. 36-42.
2. Ворлоу Ч. П. и др. Инсульт: практ. рук-во для ведения больных. СПб.: Политехника, 1998. 629 с.
3. Гайдар Б. В. и др. Ультразвуковые методы исследования в диагностике поражений ветвей дуги аорты: учеб. пособие. Петрозаводск, 1994. 71 с.
4. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь головного мозга // Вестник РАМН. 1993. № 7. С. 34-39.
5. Гусев Е. И. и др. Изучение уровня аутоантител к глутаматным рецепторам в сыворотке крови у больных в остром периоде ишемического инсульта // Журнал неврол. и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1996. № 5. С. 68-72.
6. Гусев Е. И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001. 328 с.
7. Дамбинова С. А. Нейрорецепторы глутамата. Л.: Наука, 1989. 279 с.
8. Дамбинова С. А., Изыкенова Г. А. Аутоантитела к подтипам глутаматных рецепторов-маркеры функционального поражения головного мозга: их диагностическое значение для выявления пароксизмальной активности и ишемии // Журнал высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова. 1997. Т. 47. № 2. С. 439-446.
9. Дамбинова С. А. и др. Фундаментальная значимость новых биомаркеров ишемии мозга // Мед. академ. журн. 2009. № 4. С. 107-112.
10. Дамбинова С. А. и др. Роль и место биохимических маркеров в диагностике ишемических церебральных инсультов // Журнал неврол. и психиатрии. 2010. № 9. С. 24-29.
11. Илюхина А. Ю. Динамика накопления аутоантител к глутаматным рецепторам NMDA-типа в крови больных в остром периоде церебрального инсульта: дис. ... канд. мед. наук. СПб., 1999. 139 с.
12. Пат. 2146826 Российская Федерация, МПК 7 G01N33/68C07K2/00, C07K14/705, C07K16/28, C07K17/00, G01N33/535, G01N33/53, A61K39/00. Диагностический набор реагентов «CIS-тест» для выявления ишемической болезни головного мозга млекопитающих / Дамбинова С. А.; заявитель и патентообладатель Дамбинова С. А. № 98107477/13; заявл. 24.04.1998; опубл. 20.03.2000. Бюл. № 16.
13. Семьянов А. В. Особенности гамкергической передачи и ее модуляция гетерорецепторами в поле СА1 гиппокампа: дис. ... д-ра биол. наук. Лондон; Пущино, 2002. 250 с.
14. Bamford J. et al. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction // Lancet. 1991. Vol. 22. № 337. P. 1521-1526.
15. Chevalier J. M. et al. Reverse endarterectomy of the internal carotid // J. Mal. Vasc. 1994. Vol. 19. Suppl. A. P. 18-23.
16. Crone C. The blood-brain barrier as a tight epithelium: Where is the information lacking? // Ann. N.-Y. Acad. Sci. 1986. Vol. 481. P. 174-185.
17. Danbolt N. C. Glutamate uptake // Prog. Neurobiol. 2001. Vol. 65. № 1. P. 1-105.
18. Haddad G. G., Jiang C. O2 deprivation in the central nervous system: on mechanisms of neuronal response, differential sensitivity and injury // Prog. Neurobiol. 1993. Vol. 40. Р. 277-318.
19. Hatasita Sh., Hoff I., Ishii Sh. Focal brain edema associated with acute arterial hypertension // J. Neurosurg. 1986. Vol. 64. № 4. P. 643-649.
20. Hegstad E. et al. Amino-acid release from human cerebral cortex during simulated ischaemia in vitro // Acta Neurochir. (Wien). 1996. Vol. 138. № 2. P. 234-241.
21. Johansson B. Pharmacological modification of hypertensive blood-brain barrier opening // Acta Pharmacol. Toxical. 1982. Vol. 48. № 3. P. 242-247.
22. Mas J. L. et al. Endarterectomy versus stenting in patients with symptomatic severe carotid stenosis // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355. № 16. P. 1660-1671.
23. Mead G. et al. How well does the Oxfordshire Community Stroke Project classification predict the site and size of the infarct on brain imaging? // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2000. № 68. P. 558-562.
24. Murphy V. A., Johansson C. E. Adrenergic induced enhancement of brain-blood system permeability to small nonelectrolits // J. Cereb. Blood Flow and Metab. 1985. Vol. 5. № 3. P. 401-412.
25. Nag S. Cerebral changes in chronic hypertension // Acta Neuropathol. 1984. Vol. 62. № 3. P. 178-184.
26. Nag S. Vascular changes in the spinal cord in N-methyl- D-aspartate-induced excitotoxicity: morphological and permeability studies // Acta Neuropathol. (Berl.). 1992. № 84. P. 471-477.
27. Nag S. Role of the endothelial cytoskeleton in blood-brain barrier permeability to proteins // Acta Neuropathol. (Berl.). 1995. № 90. P. 454-460.
28. Nag S. The blood-brain barrier and cerebral angiogenesis: lessons from the cold injury model // Trends Mol. Med. 2002. № 8. P. 38-44.
29. Nourhaghighi N. et al. Altered expression of angiopoietins during blood-brain barrier breakdown and angiogenesis // Lab. Invest. 2003. Vol. 83. № 8. P. 1211-1222.
30. Obrenovitch T. P. et al. Excitotoxicity in neurological disorders - the glutamate paradox // Int. J. Dev. Neurosci. 2000. Vol. 18. № 2-3. P. 281-287.
31. Olney J. W. New mechanisms of excitatory transmitter neurotoxicity // J. Neural. Transm. 1994. Vol. 43 (Suppl.). P. 47-51.
32. Olsen T. S. et al. Cause of cerebral infarction in the carotid territory: Its relations to the size and the location of the infarct and to the underlying vascular lesion // Stroke. 1985. № 16. P. 459-466.
33. Pang J. J. et al. How do tonic glutamatergic synapses evade receptor desensitization? // J. Physiol. 2008. Vol. 586. № 12. P. 2889-2902.
34. Siesjo B. K., Bengtsson F. Calcium fluxes, calcium antagonists, and calcium-related pathology in brain ischemia, hypoglycemia, and spreading depression: a unifying hypothesis // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1989. Vol. 9. P. 127-140.
35. Stewart P. A. Endothelial vesicles in the blood-brain barrier: are they related to permeability? // Cell. Mol. Neurobiol. 2000. № 20. P. 149-163.
36. Tagami M. et al. Increased transendothelium channel transport of cerebral cappilary endothelium in stroke-prone SHR // Stroke. 1983. Vol. 14. № 4. P. 591-596.
37. Wilmes F. J. et al. Mechanism of blood-brain barrier breakdown after microembolization of the cat brain // J. Neuropathol. Ex. Neurol. 1983. Vol. 42. № 4. P. 421-438.
Review
For citations:
Ochkolyas V.N., Sokurenko G.Yu., Skoromets A.A., Dambinova S.A. Reconstructive surgery of the major neck arteries as a model for investigation of the glutamate NMDA receptor response to changes in cerebral blood flow. Regional blood circulation and microcirculation. 2014;13(2):21-29. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1682-6655-2014-13-2-21-29
Views:
340
Email this article 
