Отдаленные последствия кратковременной глобальной ишемии головного мозга

При ишемических поражениях головного мозга одним из факторов, влияющих на исход и отдаленные последствия ишемии, является состояние церебральной гемодинамики. Цель работы - исследование церебрального кровотока и реологических свойств крови у крыс спустя неделю после перенесенной кратковременной глобальной ишемии головного мозга. Крысы линии Wistar подвергались глобальной ишемии путем окклюзии обеих сонных артерий на 12 мин с одновременной управляемой гипотензией на уровне 45±3 мм рт. ст. и последующей реинфузией крови. Спустя неделю измерялись линейная скорость мозгового кровотока, реологические показатели крови - гематокрит, степень агрегации эритроцитов, деформируемость эритроцитов, напряжение сдвига. Рассчитывались вязкость крови, предельное наряжение сдвига. Уровень периферического сопротивления, определяемый тонусом пиально-капиллярной сети, оценивали по индексу пульсации. Сравнение состояния гемодинамики и крови у перенесших ишемию и интактных крыс показало, что через неделю после ишемии в целом увеличиваются средняя систолическая и конечная диастолическая скорости кровотока. Линейная скорость мозгового кровотока изменяется неравномерно: увеличивается в теменной области и снижается в лобной и затылочной. Отсутствие полного восстановления кровотока через неделю после ишемии и его мозаичность, вероятно, связаны с отдаленным проявлением ишемического реперфузионного повреждения микрососудов мозга по типу феномена no-reflow в зонах смежного кровообращения - местах соприкосновения периферических ветвей средней мозговой артерии с ветвями передней и задней артерий. В крови ишемизированных крыс отмечается снижение степени агрегации эритроцитов и прочности агрегатов, что, в свою очередь, приводит к уменьшению вязкости крови при низких скоростях сдвига. Эти изменения способствуют снижению периферического сопротивления микрососудов головного мозга, о чем свидетельствуют снижение индекса пульсации мозгового кровотока и увеличение конечной диастолической скорости кровотока. Таким образом установлено, что через неделю после кратковременной глобальной ишемии головного мозга не происходит полного восстановления мозгового кровотока: линейная скорость кровотока снижена в лобной и затылочной областях и увеличена в теменной. Перенесенная ишемия приводит к увеличению конечной диастолической скорости мозгового кровотока и уменьшению индекса пульсации, что свидетельствует о снижении периферического сосудистого сопротивления, связанном, по нашему мнению, с изменением реологических свойств крови.

ишемия головного мозга, мозговой кровоток, реологические свойства крови, global cerebral ischemia, cerebral blood flow, blood rheology

1. Александрин В. В., Луньшина Е. В., Мирзоян Р. С. Изменение локального мозгового кровотока при глобальной преходящей ишемии мозга у крыс // Методология флоуметрии. 2002. № 6. С. 143-149.

2. Ашкинази И. Я. Агрегация эритроцитов и тромбопластинообразование // Бюлл. эксперимент. биол. и мед. 1972. Т. 74. № 7. С. 28-31.

3. Глухова Т. Н., Понукалина Е. В., Чеснокова Н. П. Особенности изменений реологических свойств крови у беременных с гестозом различной степени тяжести // Успехи соврем. естествознания. 2003. № 12. С. 15-19.

4. Ирискулов Б. У., Юлдашева Д. Д. Скорость сдвига потока крови и ее динамическая вязкость при экспериментальном гипертиреозе // Международ. эндокринол. журн. 2011. № 4 (36). С. 47-49.

5. Касумова С. Ю. Патологическая анатомия черепномозговой травмы: рук-во по черепно-мозговой травме. М.: Антидор, 1998.

6. Мирзоян Р. С., Ганьшина Т. С., ТопчянА. В. и др. Изыскание и изучение новых цереброваскулярных и противомигреневых средств НИИ фармакологии им. В. В. Закусова РАМН, Москва // Бюлл. сибир. мед. 2006. прил. 2, с. 55-58.

7. Митьков В. В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Т. 4. М.: Видар, 2007.

8. Митьков В. В. Ультразвуковая диагностика: практ. рук-во // Допплерография. М.: Видар, 1999.

9. Невзорова В. А., Шуматов В. Б., Настрадин О. В., Захарчук Н. В. Состояние функции сосудистого эндотелия у лиц с факторами риска и больных ишемической болезнью сердца // Тихоокеан. мед. журн. 2012. № 2. С. 37-44.

10. Погодина А. В., Долгих В. В., Валявская О. В. Цереброваскулярные аспекты патогенеза нейрокардиогенных синкопальных состояний // Вестник аритмол. 2008. № 54. С. 42-47.

11. Соколова И. А. Агрегация эритроцитов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2010. № 4 (36). С. 4-26.

12. Ультразвуковая доплеровская диагностика в клинике / под ред. Ю. М. Никитина и А. И. Труханова. И.: Москва-Иваново, 2004.

13. Фирсов Н. Н., Климова Н. В., Коротаева Т. В. и др. Степень зависимости периферического кровотока от изменений микрореологических свойств крови // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2010. № 4(36). С. 58-62.

14. Черненко И. И. Развитие цереброваскулярных нарушений у лиц с последствиями боевой черепно-мозговой травмы // Международ. мед. журн. 2011. № 4. C. 21-24.

15. Шуваева В. Н., Костылев А. В., Линькова Н. С., Горшкова О. П. Влияние He-Ne-лазерного излучения низкой мощности на адренореактивность пиальных артериальных сосудов и деформируемость эритроцитов у крыс // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2008. № 1 (25). С. 31-37.

16. Albina G. L., Fernandez Cisneros, R. Laino et al. Trancranial Doppler monitoring during head upring tilt table testing in patient with suspected neurocardiogenie syncope // Europace. 2004. Vol. 6. № 1. P. 63-69.

17. Lensman M., Korzhevskii D., Mourovets V. O. et al. Intracerebroventricular administration of creatine protects against damage by global cerebral ischemia in rat // Brain Research. 2006. Vol. 1114. P. 187-194.

18. Smith M. L., Bendek G., Dahlgren N. et al. Models for studying long-term recovery following forebrain ischemia in the rat: 2. A 2-vessel occlusion model // Acta Neurol. Scand. 1984. № 69. Р. 385-401.