Этиологические факторы и клиническая значимость метаболического ацидоза после операций на сердце, выполненных в условиях искусственного кровообращения

Цель исследования – определить формы метаболического ацидоза (МетАц), характерные для вмешательств на сердце в условиях искусственного кровообращения (ИК), и оценить их влияние на клиническое течение раннего послеоперационного периода.

Материал и методы. В исследование включены 129 взрослых пациентов, перенесших операции на сердце в условиях ИК. Изучены показатели кислотно-основного состояния (КОС) крови, маркеры системного воспаления, доставка и потребление кислорода, параметры гемодинамики, клиническое течение послеоперационного периода.

Результаты. Нарушения КОС развились в 73,6 % случаев, у 51,2 % пациентов – МетАц. В структуре МетАц на долю лактат-ацидоза пришлось 92,4 %, в 7,6 % это был гиперхлоремический ацидоз. Метаболический лактат-ацидоз представлен двумя формами. В 14,7 % это нарушение КОС было вызвано синдромом малого сердечного выброса и характеризовалось сниженными показателями доставки кислорода и производительности сердца. В 49,2 % случаев лактат-ацидоз развился на фоне системного воспалительного ответа и ассоциирован с высокой доставкой и низкой экстракцией кислорода, а также с повышенной производительностью сердца и вазоплегией. Пациенты с данными нарушениями имели бóльший уровень лейкоцитоза через 24 ч после окончания операции, выше продолжительность респираторной поддержки, период лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии и стационаре.

Заключение. Метаболический лактат-ацидоз представлен двумя формами: лактат-ацидоз на фоне синдрома малого сердечного выброса и на фоне системного воспалительного ответа. Лактат-ацидоз является предиктором неблагоприятного исхода после операций на сердце с ИК, ассоциирован с риском развития послеоперационных осложнений и летальностью.

1. Landoni G, Lomivorotov VV, Nigro Neto C et al. MYRIAD Study Group. Volatile anesthetics versus total intravenous anesthesia for cardiac surgery. N Engl J Med. 2019; 380:1214–1225. Doi: 10.1056 / NEJMoa1816476.

2. Xie J, Zhang X, Xu J, Zhang Z, Klingensmith NJ, Liu S, Pan C, Yang Y, Qiu H. Effect of Remote Ischemic Preconditioning on Outcomes in Adult Cardiac Surgery: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Studies. Anesth Analg. 2018;127(1):30–38. Doi: 10.1213/ ANE.0000000000002674.

3. Clowes GH Jr, Neville WE, Sabga G, Shibota Y. The relationship of oxygen consumption, perfusion rate, and temperature to the acidosis associated with cardiopulmonary circulatory bypass. Surgery. 1958;44(1):220–239.

4. Mizock BA, Falk JL. Lactic acidosis in critical illness. Review. Crit Care Med. 1992 Jan;20(1):80–93. PubMed PMID: 1309494.

5. Orchard CH, Kentish JC. Effects of changes of pH on the contractile function of cardiac muscle. Am J Physiol. 1990; 258:967–981. Doi: 10.1152/ajpcell.1990.258.6.C967.

6. Forsythe SM, Schmidt GA. Sodium bicarbonate for the treatment of lactic acidosis. Chest. 2000;117(1):260–267.

7. Kerber RE, Pandian NG, Hoyt R et al. Effect of ischemia, hypertrophy, hypoxia, acidosis, and alkalosis on canine defibrillation. Am J Physiol. 1983;244:825–831. Doi: 10.1152/ ajpheart.1983.244.6.H825.

8. O’Connor E, Fraser JF. The interpretation of perioperative lactate abnormalities in patients undergoing cardiac surgery. Anaesth Intensive Care. 2012;40(4):598–603.

9. Adrogue HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. First of two parts. Review. N Engl J Med. 1998;338(1):26–34. Doi: 10.1056/NEJM199801013380106.

10. Bersentes TJ, Simmons DH. Effects of acute acidosis on renal hemodynamics. Am J Physiol. 1967;212:633–640. Doi: 10.1152/ajplegacy.1967.212.3.633.

11. Madias NE. Lactic acidosis. Kidney Int. 1986;29:752– 774. Doi: 10.1056/NEJMra1309483.

12. Kaplan LJ, Frangos S. Clinical review: Acid-base abnormalities in the intensive care unit – part II. Crit Care. 2005;9(2):198–203. Doi: 10.1186/cc2912.

13. Kellum JA. Determinants of blood pH in health and disease. Crit Care. 2000;4(1):6–14. Doi: 10.1186/cc644.

14. Маричев А. О., Михайлов А. П., Баутин А. Е. и др. Алгоритм диагностики нарушений кислотно-основного равновесия в раннем послеоперационном периоде после операции в условиях искусственного кровообращения // Эфферент. терапия. – 2010. – Т. 16, № 2. – С. 37–48.

15. Kellum JA. Clinical review: reunification of acid-base physiology. Crit Care. 2005;9(5):500–507. Doi: 10.1186/cc3789.

16. Mizock BA. Controversies in lactic acidosis. Implications in critically ill patients. JAMA. 1987; 258(4):497–501. Doi: 10.1001/jama.1987.03400040095029.

17. Maillet J, Le Besnerais P, Cantoni M et al. Frequency, risk factors, and outcome of hyperlactatemia after cardiac surgery. Chest. 2003;123(5):1361–1366.

18. Raper RF, Cameron G, Walker D, Bowey CJ. Type B lactic acidosis following cardiopulmonary bypass. Crit Care Med. 1997;25(1):46–51. PubMed PMID: 8989175.

19. Clive Landis R, Murkin JM, Stump DA et al. Consensus statement: minimal criteria for reporting the systemic inflammatory response to cardiopulmonary bypass. Heart Surg Forum. 2010;13(2):E116–E123. Doi: 10.1532/HSF98. 20101022.