Preview

Регионарное кровообращение и микроциркуляция

Расширенный поиск

Особенности регуляции сосудов микроциркуляторного русла у пациентов с хронической болезнью почек, получающих лечение перитонеальным диализом

https://doi.org/10.24884/1682-6655-2016-15-1-65-72

Полный текст:

Аннотация

Введение и цель работы. Хроническая болезнь почек (ХБП) - распространенное неинфекционное заболевание, при котором развивается артериальная гипертензия (АГ). Механизмы развития АГ при ХБП являются сложными и недостаточно изученными. Это исследование было проведено с целью изучения механизмов повышения тонуса сосудов микроциркуляторного русла (МЦР) у пациентов с ХБП, получающих лечение перитонеальным диализом. Материалы и методы. Обследовано 76 пациентов отделения диализа. Кровоток по сосудам МЦР оценивали методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ). Данные ЛДФ-метрии использовали для расчетов нейрогенного (НТ), миогенного (МТ) и эндотелийзависимого тонуса (ЭЗТ) микрососудов. Концентрацию эндогенного оуабаина (ЭО) и маринобуфагенина (МБГ) в плазме крови определяли методом конкурентного иммунофлуоресцентного анализа с применением антител к МБГ и ЭО. Активность Na/K-АТФазы эритроцитов определяли спектрофотометрическим методом. Результаты исследования. У пациентов с ХБП повышен НТ, МТ и ЭЗТ сосудов МЦР (на 21,4±3,88, 33,4±5,62 и 17,1±3,14 % соответственно) по сравнению с контролем. Концентрация ЭО в плазме крови пациентов с ХБП была в среднем 0,311±0,032 нМ/л, а в контроле - 0,296±0,031 нМ/л. Содержание МБГ в плазме крови пациентов с ХБП составило 2,10; 0,89; 3,07 нМ/л (медиана, 25-й и 75-й процентили), а в контроле - 0,347; 0,103; 0,487 нМ/л. Активность Na/K-АТФазы эритроцитов у пациентов с ХБП была 1,54±0,18 мкмоль Рн/мл/час (в контроле - 3,07±0,44 мкмоль Рн/мл/час). Показана корреляционная связь (rs = 0,736) величины МТ микрососудов с уровнем МБГ в плазме крови у пациентов с ХБП. Выводы. Результаты нашего исследования показывают, что высокий НТ сосудов МЦР у пациентов с ХБП связан с повышением активности центральных структур симпатической нервной системы, увеличение ЭЗТ связано с эндотелиальной дисфункцией, а высокий уровень МТ является следствием увеличения содержания МБГ (но не ЭО) в плазме крови. Мы полагаем, что МБГ вызывает сокращение гладкомышечных клеток кровеносных сосудов посредством активации сигнальной функции Na/K-АТФазы.

Об авторах

Г. И. Лобов
Институт физиологии им. И.П. Павлова РАН
Россия


А. Н. Исачкина
Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова
Россия


А. С. Гурков
Институт физиологии им. И.П. Павлова РАН
Россия


Список литературы

1. Крупаткин А. И., Сидоров В. В. Функциональная диагностика состояния микроциркуляторно-тканевых систем: рук-во для врачей. М.: Либроком, 2013. 496 с.

2. Лобов Г. И., Гурков А. С., Дворецкий Д. П. Микроциркуляторный кровоток в коже кисти у пациентов с артериовенозной фистулой, находящихся на лечении программным гемодиализом // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2012. № 1(41). С. 35-44.

3. Лобов Г. И., Гурков А. С. Модуляция кровотока в микроциркуляторном русле пальцев кисти после формирования радиоцефалической артериовенозной фистулы // Нефрол. и диализ. 2014. Т. 16. № 3. С. 364-371.

4. Bagrov A. Y., Fedorova O. V. Effects of two putative endogenous digitalis-like factors, marinobufagenin and ouabain, on the Na+,K+-pump in human mesenteric arteries // J. Hypertens. 1998. Vol. 16. № 12 (Pt 2). P 1953-1958.

5. Bagrov A. Y., Shapiro J. I., Fedorova O. V. Endogenous Cardiotonic Steroids: Physiology, Pharmacology, and Novel Therapeutic Targets // Pharmacol. Rev. 2009. Vol. 61. № 1. P. 9-38.

6. Blaustein M. P Physiological effects of endogenous ouabain: control of intracellular Ca2+ stores and cell responsiveness // Am. J. Physiol. 1993. Vol. 264. № 6 (Pt 1). P. C1367-C1387.

7. Bernjak A., Deitrick G. A., Bauman W. A. et al. Basal sympathetic activity to the microcirculation in tetraplegic man revealed by wavelet transform of laser Doppler flowmetry // Microvasc. Res. 2011. Vol. 81. № 3. P. 313-318. doi: 10.1016/j. mvr.2011.01.005.

8. Bracic M. A., Stefanovska A. Wavelet based analysis of human blood flow dynamics // Bull. Math. Biol. 1998. Vol. 60. № 5. P. 919-935.

9. Collins A. J., Foley R. N., Chavers B. et al., United States Renal Data System 2011 Annual Data Report: Atlas of chronic kidney disease & end-stage renal disease in the United States // Am. J. Kidney Dis. 2012. Vol. 59. № 1 (Suppl. 1). P. e1-e420.

10. Davis M. J., Hill M. A. Signaling mechanisms underlying the vascular myogenic response // Physiol. Rev. 1999. Vol. 79. № 2. P. 387-423.

11. Fedorova O. V., Lakatta E. G., Bagrov A. Y. Endogenous Na,K pump ligands are differentially regulated during acute NaCl loading of Dahl rats // Circulation. 2000. Vol. 102. № 24. P. 3009-3014.

12. Fisher J. P., Paton J. F. The sympathetic nervous system and blood pressure in humans: implications for hypertension // J. Hum. Hypertens. 2012. Vol. 26. № 8. P. 463-475. doi: 10.1038/jhh.2011.66.

13. Gargiulo R., Suhail F., Lerma E. V. Hypertension and chronic kidney disease // Dis. Mon. 2015. Vol. 61. № 9. P. 387-395. doi: 10.1016/j.disamonth.2015.07.00.

14. Goligorsky M. S. Pathogenesis of endothelial cell dysfunction in chronic kidney disease: a retrospective and what the future may hold // Kidney Res. Clin. Pract. 2015. Vol. 34. № 2. P. 76-82. doi: 10.1016/j.krcp.2015.05.003.

15. Haas M., Askari A., Xie Z. Involvement of Src and epidermal growth factor receptor in the signal-transducing function of Na+/K+-ATPase // J. Biol. Chem. 2000. Vol. 275. № 36. P. 27832-27837.

16. Hauck C., Frishman W. H. Systemic hypertension: the roles of salt, vascular Na+/K+ ATPase and the endogenous glycosides, ouabain and marinobufagenin // Cardiol. Rev. 2012. Vol. 20. №3. P. 130-138. doi: 10.1097/CRD.0b013e31823c835c.

17. Holowatz L. A., Thompson-Torgerson C. S., Kenney W. L. The human cutaneous circulation as a model of generalized microvascular function // J. Appl. Physiol. 2008. Vol. 105. № 1. P. 370-372. doi: 10.1152/japplphysiol.00858.2007.

18. Judd E., Calhoun D. A. Management of hypertension in CKD: beyond the guidelines //Adv. Chronic Kidney Dis. 2015. Vol. 22. № 2. P. 116-122. doi: 10.1053/j.ackd.2014.12.001.

19. Kennedy D. J., Vetteth S., Periyasamy S. M. et al. Central role for the cardiotonic steroid marinobufagenin in the pathogenesis of experimental uremic cardiomyopathy // Hypertension. 2006. Vol. 47. № 3. P. 488-495. doi: 10.1161/01.HYP.0000202594.82271.92.

20. Kolmakova E. V., Haller S. T., Kennedy D. J. et al. Endogenous cardiotonic steroids in chronic renal failure // Nephrol. Dial. Transplant. 2011. Vol. 26. № 9. P. 2912-2919. doi: 10.1093/ndt/gfq772.

21. Kometiani P., Li J., Gnudi L. et al. Multiple signal transduction pathways link Na+/K+-ATPase to growth-related genes in cardiac myocytes: the roles of Ras and mitogen-activated protein kinases // J. Biol. Chem. 1998. Vol. 273. №N 24. P. 15249-15256.

22. Levey A., Beto J., Coronado B. et. al. Controlling the epidemic of cardiovascular disease in chronic renal disease: what do we know, what do we need to learn, where do we go from here? // Am. J. Kidney Dis. 1998. Vol. 32. № 5. P. 853-906.

23. Liu M., Ren Y., Guo C. Effect of ouabain on the pathogenesis of hypertension in rats // Chin. Med. J. 2014. Vol. 127. № 10. P. 1931-1934.

24. Rajendran P., Rengarajan T., Thangavel J. et al. The vascular endothelium and human diseases // Int. J. Biol. Sci. 2013. Vol. 9. № 9 (10). P. 1057-1069. doi: 10.7150/ijbs.7502.

25. Said S., Hernandez G.T. The link between chronic kidney disease and cardiovascular disease // J. Nephropathol. 2014. Vol. 3. № 3. P. 99-104. doi: 10.12860/jnp.2014.

26. Yannoutsos A., Levy B.I., Safar M. E. et al. Pathophysiology of hypertension: interactions between macro and microvascular alterations through endothelial dysfunction // J. Hypertens. 2014. Vol. 32. № 2. P. 216-224. doi: 10.1097/HJH.0000000000000021.


Для цитирования:


Лобов Г.И., Исачкина А.Н., Гурков А.С. Особенности регуляции сосудов микроциркуляторного русла у пациентов с хронической болезнью почек, получающих лечение перитонеальным диализом. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2016;15(1):65-72. https://doi.org/10.24884/1682-6655-2016-15-1-65-72

For citation:


Lobov G.I., Isachkina A.N., Gurkov A.S. Features of microvasculature regulation in patients with chronic kidney disease on peritoneal dialysis. Regional blood circulation and microcirculation. 2016;15(1):65-72. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1682-6655-2016-15-1-65-72

Просмотров: 226


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1682-6655 (Print)