Быстрая модель септического шока у крыс

Введение и цель исследования. Моделирование септического шока путем введения живых бактерий является наименее инвазивной адекватной формой воспроизведения этого патологического процесса, однако данных, касающихся оценки эффективности этой модели у крыс, на основе прямого измерения гемодинамических параметров недостаточно. Целью исследования было разработать эффективную модель септического шока путем внутривенного введения крысам живой культуры бифидобактерий. В ходе исследований анализировали показатели центральной гемодинамики, состояние эндотелия кровеносных сосудов, измеренные прямым путем, определяли содержание оксида азота, эндотелиального фактора роста сосудов - А (VEGF-A) и тканевого активатора плазминогена (tPA) плазмы, оценивали параметры гемостаза по уровню фибриногена и растворимых комплексов мономерного фибрина. Внутривенное введение культуры бифидобактерий приводило к развитию тяжелого септического шока к 15-й минуте от начала введения препарата с достоверным снижением всех исследуемых показателей системной гемодинамики. Выраженные гемодинамические нарушения сочетались с развитием эндотелиальной дисфункции и усилением активности гемостатических механизмов. Полученная модель безопасна для исследователя, может быть легко воспроизведена в условиях научной или учебной лаборатории и применяться для фундаментальных исследований проблемы септического шока, доклинических испытаний лекарственных средств и в учебных целях.

септический шок, дисфункция эндотелия, гипотензия, центральная гемодинамика, гемостаз, septic shock, endothelial dysfunction, hypotention, central haemodynamics, haemostasis

1. Андронов Е. В., Киричук В. Ф., Иванов А. Н., Мамонтова Н. В. Роль оксида азота в регуляции микроциркуляторного звена системы гемостаза // Саратов. науч.-мед. журн. 2007. Т. 3. № 3. С. 41-44.

2. Бебякова Н. А., Хромова А. В., Феликсова О. М. Взаимосвязь периферической вазоконстрикции с полиморфизмом Т-786С гена эндотелиальной синтазы оксида азота // Фундамент. исслед. 2013. № 12. С. 176.

3. Берсудский С. О. Избранные лекции по патофизиологии. Саратов: Саратов. мед. ун-т, 2004. 304 с.

4. Трашков А. П., Васильев А. Г., Дементьева Е. А. и др. Сравнительная характеристика нарушений работы плазменного компонента системы гемостаза крыс при развитии экспериментальных опухолей различного гистологического типа // Вестник Росс. военно-мед. академии. 2011. № 1 (33). С. 148-153.

5. Avontuur J. A. M., Bruining H. A., Ince C. Inhibition of Nitric Oxide Synthesis Causes Myocardial Ischemia in Endotoxemic Rats // Am. Heart Association. 1995. Vol. 36. P. 11-28.

6. Broderick K. E., Singh V., Zhuang S. et al. Nitric oxide scavenging by the cobalamin precursor cobinamide. // J. Biol. Chem. 2005. Vol. 8726. № 280. P. 8678-8685.

7. Bruins M. J., Soeters P. B., Lamers Wh. et al. L-arginine supplementation in hyperdynamic endotoxemic pigs: effect on nitric oxide synthesis by the different organs // Crit. Care Med. 2002. Vol. 30. P. 508-517.

8. Deutz N. E. P., Hallemeesch M. M., Lamers W. H. The role of iNOS and eNOS in the in vivo reduction of gut glutamine consumption after endotoxin treatment in mice // FASEB. 2002. Vol. 782. P. 6-22.

9. Hallemeesch M. M., Soeters P B., Deutz N. E. P Renal arginine and protein synthesis are increased during early endotoxemia in mice // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2002. Vol. 282. P. 216-223.