Роль сосудистых нарушений в поражении легких у больных ревматоидным артритом

Введение. В настоящее время частота вовлечения респираторной системы при ревматоидном артрите (РА) неуклонно растет, в связи с чем активно ведется поиск новых методов диагностики. При этом патогенетическое значение сосудистого компонента в поражении легких практически не изучено, и отсутствует опыт использования однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) как метода оценки состояния легких при РА. Синдекан-1 - индикатор повреждения эндотелиального гликокаликса - является малоизученным, но потенциально перспективным сывороточным маркером поражения легких при РА. Цель работы. В рамках данной работы планировалось изучить роль сосудистых нарушений в поражении легких при РА. Материал и методы исследования. В исследование были включены 61 пациент с РА без сопутствующей легочной патологии. Группу контроля составили 26 практически здоровых лиц. Больным выполнялись анкетирование и физикальное обследование, компьютерная томография (КТВР) и ОФЭКТ легких, функция внешнего дыхания (ФВД), исследовались сывороточные уровни ревматоидного фактора (РФ), антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) и синдекана-1. Результаты исследования и их обсуждение. По данным ОФЭКТ нарушения микроциркуляции в легких были выявлены у всех больных. Сосудистые нарушения соответствовали структурным изменениям в легочной ткани, обнаруженных на МСКТ (r = 0,434; р = 0,044). При анализе совмещенных образов МСКТ и ОФЭКТ зоны гипоперфузии совпадали с участками «матового стекла», фиброзными изменениями и проявлениями терминального бронхиолита и бронхообструкции. Уровень синдекана-1 оказался выше у больных РА в сравнении с группой контроля (р = 0,019). Выводы. Сосудистые нарушения являются неотъемлемым компонентом в патогенезе поражения легких при РА, а оценка перфузионных нарушений с помощью ОФЭКТ является высокоинформативным методом. Нарушение кровообращения в легких коррелирует с уровнем синдекана-1, что открывает потенциальные перспективы для использования его в качестве маркера поражения легких при РА.

ревматоидный артрит, поражение легких, сосудистые нарушения, повреждение эндотелия, компьютерная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, синдекан-1, rheumatoid arthritis, lung injury, vascular disorders, endothelial damage, computed tomography, single-photon emission computed tomography, syndecan-1

1. Амосов В.И., Сперанская А.А., Золотницкая В.П. Возможности лучевой диагностики в оценке сосудистых нарушений у больных с диссеминированными процессами в легких // Российский электронный журнал лучевой диагностики. 2011. Т. 1. № 2 (2). С. 36-46.

2. Бестаев Д.В., Божьева Л.А., Волков А.В. и др. Субклиническая форма интерстициального поражения легких при ревматоидном артрите // Клиницист. 2015. № 1. С. 30-36.

3. Лукина О.В., Амосов В.И., Золотницкая В.П. и др. Лучевая диагностика нарушений кровообращения у больных хронической обструктивной болезнью легких различных фенотипов // Лучевая диагностика и терапия. 2013. № 4(4). С. 88-94.

4. Карамышева А.Ф. О новых диагностических возможностях CD138 (синдекана-1) при множественной миеломе // Успехи молекулярной онкологии. 2015. Т. 2. № 3. С. 43-50.

5. Шеянов М.В., Щедрина И.С. Влияние поражений легких и нижних дыхательных путей на качество жизни пациентов с ревматоидным артритом // Вестник межнационального центра исследования качества жизни. 2014. № 23-24. С. 24-33.

6. Bagnato G., Harari S. Cellular interactions in the pathogenesis of interstitial lung diseases // Eur Respir Rev. 2015. № 24(135). Р. 102-14. doi: 10.1183/09059180.00003214.

7. Cordier J.F. Challenges in pulmonary fibrosis. 2: Bronchiolocentric fibrosis // Thorax. 2007. № 62(7). Р. 638-649. doi: 10.1136/thx.2004.031005.

8. Doyle T.J., Patel A.S., Hatabu H. et al. Detection of rheumatoid arthritis-interstitial lung disease is enhanced by serum biomarkers // Am J Respir Crit Care Med. 2015. № 191(12). Р. 1403-1412. doi: 10.1164/rccm.201411-1950OC.

9. Florian J.A., Kosky J.R., Ainslie K. et al. Heparan sulfate proteoglycan is a mechanosensor on endothelial cells // Circ Res. 2003. № 93(10). Р. 136-142.

10. Gochuico B.R., Avila N.A., Chow C.K. et al. Progressive preclinical interstitial lung disease in rheumatoid arthritis // Arch Intern Med. 2008. № 168(2). Р. 159-166. doi: 10.1001/archinternmed.2007.59.

11. Gotte M., Echtermeyer F. Syndecan-1 as a regulator of chemokine function // Scientific World Journal. 2003. № 3. Р. 1327-1331. doi: 10.1100/tsw.2003.118.

12. Kliment C.R., Englert J.M., Gochuico B.R. et al. Oxidative stress alters syndecan-1 distribution in lungs with pulmonary fibrosis // J Biol Chem. 2009. № 284(6). Р. 3537-3545. doi: 10.1074/jbc.M807001200.

13. Miranda C.H., de Carvalho Borges M., Schmidt A. et al. Evaluation of the endothelial glycocalyx damage in patients with acute coronary syndrome // Atherosclerosis. 2016. № 247. Р. 184-188. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2016.02.023.

14. Mori S., Koga Y., Sugimoto M. Small airway obstruction in patients with rheumatoid arthritis // Mod Rheumatol. 2011. № 21(2). Р. 164-173. doi: 10.1007/s10165-010-0376-5.

15. Olson A.L., Swigris J.J., Sprunger D.B. et al. Rheumatoid arthritis-interstitial lung disease associated mortality // Am J Respir Crit Care Med. 2011. № 183(3). Р. 372-378. doi: 10.1164/rccm.201004-06220C.

16. Paulin F., Doyle T.J., Fletcher E.A. et al. Rheumatoid arthritis-associated interstitial lung disease and idiopathic pulmonaryfibrosis: shared mechanistic and phenotypic traits suggest overlapping disease mechanisms // Rev Invest Clin. 2015. № 67(5). Р. 280-286.

17. Perry E., Kelly C., Eggleton P et al. The lung in ACPA-positive rheumatoid arthritis: an initiating site of injury? // Rheumatology (Oxford). 2014. № 53 (11). Р. 1940-1950. doi: 10.1093/rheumatology/keu195.

18. Stepp M.A., Pal-Ghosh S., Tadvalkar G., Pajoohesh-Ganji A. Syndecan-1 and its expandingl of contacts // Adv Wound Care (New Rochelle). 2015. № 4(4). P. 235-249.

19. Tang G.L., Weitz K. Impaired arteriogenesis in syndecan-1(-/-) mice // J Surg Res. 2015. №193(1). Р. 22-27. doi: 10.1016/j.jss.2014.08.002.

20. Teng Y.H., Aquino R.S., Park P.W. Molecular functions of syndecan-1 in disease // Matrix Biol. 2012. № 1. Р. 3-16. doi: 10.1016/j.matbio.2011.10.001.

21. Torres Filho I.P., Torres L., Salgado C., Dubick M.A. Plasma syndecan-1 and heparan sulfate correlate with microvascular glycocalyx degradation in hemorrhaged rats after different resuscitation fluids // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2016. № 310(11). Р. 1468-1478. doi: 10.1152/ ajpheart.00006.2016.

22. Yablecovitch D., Stein A., Shabat-Simon M. et al. Soluble syndecan-1 levels are elevated in patients with inflammatory bowel disease // Dig Dis Sci. 2015. № 60(8). Р. 2419-2426. doi: 10.1007/s10620-015-3589-9.

23. Wu C.Y., Asano Y., Taniguchi T. et al. Serum level of circulating syndecan-1: A possible association with proliferative vasculopathy in systemic sclerosis // J Dermatol. 2016. № 43(1). Р. 63-66. doi: 10.1111/1346-8138.12986.