Минимизация необратимого повреждения миокарда после эпизода ишемии-реперфузии остается актуальной и до конца нерешенной проблемой. Среди множества фармакологических агентов, показавших свою эффективность в экспериментальных исследованиях, только единицы находят подтверждение своей эффективности в клинических исследованиях. В последние годы интерес исследователей прикован к механизмам развития программируемого некроза или некроптоза, имеющего молекулярные мишени для подавления. В настоящей работе нами на модели глобальной ишемии-реперфузии миокарда у крыс исследованы кардиопротективные эффекты высокоактивных и низкотоксичных ингибиторов некроптоза - некросульфонамида и некростатина-1s. Продемонстрирован инфаркт-лимитирующий эффект данных соединений, а также лучшие параметры внутрисердечной гемодинамики после эпизода глобальной ишемии-реперфузии. Данные соединения могут представлять интерес для дальнейших доклинических исследований.

Данный обзор посвящен обсуждению двойственной роли коннексиновых структур и щелевых межклеточных контактов в норме и при ишемии мозга. В обзоре описана структура и форма таких коннексиновых структур, как щелевые контакты и полуканалы. Показано, что свойства коннексиновых структур зависят от коннексинов, входящих в их состав. Описаны вещества, которые могут транспортироваться через коннексиновые структуры, режимы работы щелевых каналов. Приводятся данные о возможном увеличении количества ЩК после ишемии/гипоксии головного мозга. Высказана гипотеза о развитии после ишемии нейронального синцития путем образования ЩК. Предложены способы блокировки каналов с целью уменьшения постишемического повреждения мозга.