Введение. В настоящее время частота вовлечения респираторной системы при ревматоидном артрите (РА) неуклонно растет, в связи с чем активно ведется поиск новых методов диагностики. При этом патогенетическое значение сосудистого компонента в поражении легких практически не изучено, и отсутствует опыт использования однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) как метода оценки состояния легких при РА. Синдекан-1 - индикатор повреждения эндотелиального гликокаликса - является малоизученным, но потенциально перспективным сывороточным маркером поражения легких при РА. Цель работы. В рамках данной работы планировалось изучить роль сосудистых нарушений в поражении легких при РА. Материал и методы исследования. В исследование были включены 61 пациент с РА без сопутствующей легочной патологии. Группу контроля составили 26 практически здоровых лиц. Больным выполнялись анкетирование и физикальное обследование, компьютерная томография (КТВР) и ОФЭКТ легких, функция внешнего дыхания (ФВД), исследовались сывороточные уровни ревматоидного фактора (РФ), антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) и синдекана-1. Результаты исследования и их обсуждение. По данным ОФЭКТ нарушения микроциркуляции в легких были выявлены у всех больных. Сосудистые нарушения соответствовали структурным изменениям в легочной ткани, обнаруженных на МСКТ (r = 0,434; р = 0,044). При анализе совмещенных образов МСКТ и ОФЭКТ зоны гипоперфузии совпадали с участками «матового стекла», фиброзными изменениями и проявлениями терминального бронхиолита и бронхообструкции. Уровень синдекана-1 оказался выше у больных РА в сравнении с группой контроля (р = 0,019). Выводы. Сосудистые нарушения являются неотъемлемым компонентом в патогенезе поражения легких при РА, а оценка перфузионных нарушений с помощью ОФЭКТ является высокоинформативным методом. Нарушение кровообращения в легких коррелирует с уровнем синдекана-1, что открывает потенциальные перспективы для использования его в качестве маркера поражения легких при РА.

Цель исследования - изучение динамики температурной реакции верхних конечностей пациентов с кровопотерей в ответ на кратковременную ишемию. Материал и методы исследования. Искусственная ишемия руки создавалась с помощью 2-х минутного манжеточного окклюзионного теста. Мониторинг температуры пальцев рук исследуемых был осуществлен с помощью тепловизора ThermoTracer TH9100XX (NEC, USA) в условиях окружающей среды с температурой +24-25°С. Температурное окно тепловизора было установлено в диапазоне от 25 до 36°C. Исследована динамика температурной реакции 14 здоровых добровольцев, 5 здоровых доноров крови и 35 пациентов с постгеморрагическим шоком. Количественные данные представлены в виде среднего арифметического и стандартного отклонения. Результаты исследования. Установлено, что у здоровых добровольцев и доноров крови через 60 минут после забора у них по 400 мл крови температура в подушечках пальцев рук снижалась более чем на 0,1°С, а после прекращения cuff occlusion test развивалась локальная гипертермия подушечек пальцев рук, их температура повышалась и через 60-90 секунд становилась выше исходных значений на 0,5-1,5°С, после чего восстанавливалась до исходного уровня в течении 3-5 минут. У пациентов с кровопотерей по классификации ATLS более 35% после прекращения cuff occlusion test гипертермия в подушечках пальцев не развивалась, а их температура оставалась ниже исходных показателей более 3-5 минут. Выводы Изменения локальной температуры пальцев рук человека после использования манжеточного окклюзионного теста могут служить в качестве критерия адаптации регионального кровообращения к кровопотере.

Введение. Нарушения микроциркуляции в легких при гистиоцитозе X при разных типах дыхательной недостаточности имеют разные особенности сцинтиграфической картины. Цель исследования - определить особенности нарушения кровообращения в легких у больных гистиоцитозом X с разными вариантами нарушений бронхиальной проводимости. Материал и методы исследования. Проведен анализ изменений микроциркуляции в легких у 54 пациентов с гистиоцитозом X в зависимости от типа дыхательной недостаточности по результатам однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, перфузионнной сцинтиграфии и мультиспиральной компьютерной томографии. Результаты исследования. У больных гистиоцитозом X с обструктивным типом дыхательной недостаточности изменения микроциркуляции развиваются на самом раннем этапе развития болезни, в терминальной стадии заболевания появляется типичная сцинтиграфическая картина «пламени свечи». При сочетании рестриктивных и обструктивных изменений (смешанный тип) микроциркуляция в легких не отличается от изменений кровотока при обструктивном варианте нарушений. У этих больных обструкция «прячется» за пневмофиброзом, не распознается при оценке объемных показателей функции внешнего дыхания, и носит регионарный характер. При рестриктивном типе дыхательной недостаточности нарушения микроциркуляции не имеют типичной сцинтиграфической картины, в паренхиме легких при наличии характерных гистиоцитарных очагов нарастают фиброзные изменения всех структурных единиц легочной ткани.

Цель исследования - оценить микроциркуляторные параметры миогенного диапазона у постменопаузальных женщин с нормогликемией, предиабетом и сахарным диабетом 2 типа. Материал и методы. Среди обследованных 94 женщин 58,0 (53,0; 63,0) лет в естественной постменопаузе (продолжительность 7,0 (2,0; 13,0) лет) в зависимости от состояния углеводного обмена (ВОЗ, 2011), оцененного по уровням гликированного гемоглобина, выделили три группы: 1 (n=52) - с сахарным диабетом 2 типа, 2 (n=16) - с предиабетом, 3 (n=26) - с нормогликемией. Оценивали антропометрические и биохимические параметры, состояние микроциркуляции - методом лазерной допплеровской флоуметрии. Статистический анализ проводили с помощью программ SPSS (версия 17.0). Уровень статистической значимости различий p ≤ 0,05. Результаты исследования и их обсуждение. У женщин с нарушениями углеводного обмена (группы 1 и 2) с увеличением абдоминального жироотложения нарастает как базальный вазоспазм, так и нарушается реактивность микрососудов вследствие повышения миогенного тонуса. У женщин группы 1 обнаружены отрицательные ассоциации параметров ЛДФ миогенного диапазона с показателями артериального давления и длительностью артериальной гипертонии. Выявлено, что увеличение концентрации атерогенных липидов в крови способствует базальной и постокклюзионной вазодилатации независимо от состояния углеводного обмена. Выводы. Выявленные ассоциации и различия параметров ЛДФ миогенного диапазона при базальном и реперфузионном микрокровотоке отражают усиление вазоспазма и микроциркуляторных расстройств по мере прогрессирования нарушений углеводного обмена у женщин в постменопаузе.

Введение и цель работы. Определить взаимосвязь дислипидемии и эндотелиальной скорости сдвига в непарных висцеральных артериях у пациентов с атеросклерозом в бассейне брюшной аорты. Материал и методы исследования. В исследование включены 50 человек. Все больные обследованы по единому протоколу. Проводили полное клинико-лабораторное и инструментальное обследование, дополненное следующими лабораторными показателями: уровни общего холестерина (ОХС), ТГ, ЛПВП, ЛПНП, аполипопротеин А1, аполипопротеин В, уровень ремнантного холестерина рассчитанного по формуле: Ремнантный Хс=общийХс-(Хс ЛПВП+Хс ЛПНП). Всем больным была выполнена ультразвуковая допплерография непарных ветвей брюшной аорты на ультразвуковом сканере Voluson E6 (General Electric), Toshiba Aplio 500. Измерение скорости сдвига (shear rate) определяли по формуле: SR=4*Vpeak/Vd, где Vpeak - пиковая скорость кровотока в висцеральных ветвях брюшной аорты; Vd - конечно-диастолический диаметр висцеральных ветвей брюшной аорты. Результаты исследования и их обсуждение. Проведенный анализ различных характеристик регионарного кровотока выявил более низкие значения скорости сдвига в чревном стволе в группе пациентов с атеросклерозом висцеральных ветвей аорты. В группе пациентов с атеросклерозом в бассейне брюшной аорты выявлены достоверно более низкие уровни ЛПВП, более высокие уровни ЛПОНП, коэффициента атерогенности, аполипопротеина В, триглицеридов и ремнантного холестерина. Корреляционный анализ установил наличие обратной связи между уровнем ремнантного холестерина и скоростью сдвига в чревном стволе (r = -0,284, p = 0,04). Выводы. Развитие атеросклероза в чревном стволе и/или верхней брыжеечной артерии ассоциируется с более высокими значениями триглицеридов, ЛПОНП, ремнантным холестерином, аполипопротеином В. У больных с атеросклерозом висцеральных артерий снижение эндотелиальной скорости сдвига в чревном стволе коррелировало с повышением уровня ремнантного холестерина.

Введение. Эндотелиоцит подвергается ряду биомеханических воздействий со стороны потока крови и средней оболочки сосуда. Доказанными являются кооперативные эффекты сосудистой жесткости и эндотелиального напряжения сдвига на структуру и функцию эндотелия. Однако, взаимосвязи напряжения сдвига и артериальной жесткости остаются недостаточно изученными. Цель исследования заключалась в оценке взаимосвязи эндотелиальной скорости сдвига, локальной и регионарной сосудистой жесткости у пациентов, находящихся на различных стадиях развития атеросклероза. Материал и методы исследования. В исследование включены 60 пациентов, 33 мужчины и 27 женщин. Средний возраст пациентов составлял 54,8±11,7 лет. Регионарную артериальную жесткость оценивали методом определения скорости распространения пульсовой волны по артериям эластического и мышечного типов. В качестве показателей локальной жесткости сонных артерий оценивали растяжимость, модуль эластичности Петерсона, модуль эластичности Юнга, индекс жесткости β, деформацию общей сонной артерии. Определяли эндотелиальную скорость сдвига на участке сонной артерии. Результаты исследования. Средние значения каротидной эндотелиальной скорости сдвига составляли 433±127 с^-1. Снижение эндотелиальной скорости сдвига в сонных артериях ассоциировалось с увеличением модуля эластичности Петерсона (г = -0,289; p = 0,025) и индекса жесткости в (г = -0,280; p = 0,037), а кроме того - с уменьшением растяжимости сосудистой стенки (г = 0,288; p = 0,026) и ее деформации (г = 0,296; p = 0,024). При оценке взаимосвязей эндотелиальной скорости сдвига с регионарной сосудистой жесткостью установлены слабые статистически достоверные отрицательные корреляционные связи скорости сдвига с СПВкф (r = -0,367; p = 0,014). Выводы. У пациентов, представляющих все стадии развития атеросклероза, снижение эндотелиальной скорости сдвига на участке сонной артерии ассоциировалось с увеличением модуля эластичности Петерсона, индекса жесткости β, уменьшением растяжимости и деформации сонной артерии, а также с увеличением аортальной жесткости.

Цель исследования - оценить роль изменений коронарного кровообращения в возобновлении клиники ИБС после ЧКВ. Материал и методы исследования. В исследовании участвовали 90 больных ИБС от 40 до 75 лет, которым было выполнено ЧКВ в экстренном (15 больных) и плановом (75 больных) порядке. Риск развития осложнений рассчитывался по шкале Syntax Score. Исследовалась венозная кровь, полученная до, через 6 и 12 месяцев после ЧКВ. В эти же сроки выполнялась стресс-ЭхоКГ. В случае возобновления клиники ИБС пациентам проводилась стресс-ЭхоКГ и повторное ЧКВ. Интенсивность образования тромбина оценивали с помощью теста генерации тромбина (ТГТ) в бедной тромбоцитами плазме и модифицированного добавлением в реакционную смесь человеческого рекомбинантного тромбомодулина (rh-TM) для оценки степени активации системы протеина С. Результаты исследования. Всего за 4 года наблюдения в общей сложности констатировано 30 случаев возобновления клиники ИБС. Несмотря на различный риск развития осложнений по шкале Syntax Score, частота развития осложнений между группами не отличалась. Среди факторов, определяющих риск развития осложнений в течение первого года наблюдения, наиболее важными являлись степень стеноза левой огибающей артерии и нарушение регионарной сократимости в бассейне данной артерии. В развитии осложнений последующих 3-х лет наблюдения показатели стресс-ЭхоКГ, интенсивности образования тромбина и гиподинамия. Выводы. Установлено, что возобновлению клиники ИБС связано не только с нарушением коронарного кровотока. Риск рецидива клиники ИБС также зависит от гиподинамии, интенсивности образования тромбина и активности системы протеина С.

Введение и цель исследования. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения - актуальная проблема современной медицины. Ключевым патогенетическим звеном данной группы заболеваний, является длительное нарушение перфузии в сосудах микроциркуляторного русла. В настоящее время показано, что на процессы в системе микроциркуляции значительное влияние оказывает низкоинтенсивное электромагнитное излучение миллиметрового и субмиллиметрового диапазонов частот. Цель исследования - изучить влияние электромагнитного излучения на частотах 150,176...150,664 ГГц на показатели перфузии в сосудах микроциркуляторного русла головного мозга в условиях хронической ишемии. Материал и методы исследования. Эксперименты проводились на 52 крысах-самцах, которых разделили на 3 группы. Первая группа включала 27 крыс, которым воспроизводилась модель хронической гипоперфузии головного мозга. Вторая группа включала 15 крыс с хронической гипоперфузией головного мозга, на фоне ежедневного 30-минутного воздействия низкоинтенсивного электромагнитного облучения на частотах 150,176...150,664 ГГц. В третью группу были включены 10 ложнооперированных крыс. Для исследования механизмов микрокровотока использовался метод лазерно-доплеровской флоуметрии. Изучены средний показатель перфузии, а также активные и пассивные механизмы модуляции кровотока. Результаты исследования и их обсуждение. В результате проведенных исследований было обнаружено, что низкоинтенсивное электромагнитное излучения на частотах 150,176...150,664 ГГц способствует нормализации показателей перфузии в условиях длительной ишемии за счет стимуляции активных и пассивных механизмов модуляции кровотока. Данный эффект вероятно связан с предупреждением развития эндотелиальной дисфункции, а также с влиянием электромагнитного облучения на функциональную активность тромбоцитов и реологию крови. Выводы. Полученные данные свидетельствуют, что низкоинтенсивное электромагнитное излучение на частотах 150,176...150,664 ГГц, является перспективным методом немедикаментозной коррекции нарушений перфузии при длительной недостаточности мозгового кровообращения.

Введение и цель исследования. Результаты ряда основополагающих для диабетологии исследований отчетливо продемонстрировали положительное влияние терапии метформином на риск макрососудистой патологии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Тем не менее, влияние метформина на развитие и прогрессирование одного из наиболее серьезных микрососудистых осложнений заболевания - диабетической нефропатии - не является столь однозначным и требует проведения исследований в этой области. Цель работы. В хроническом эксперименте на модели диабетической нефропатии при сахарном диабете 2 типа у крыс оценить влияние терапии метформином на морфофункциональное состояние почек. Материал и методы исследования. Половозрелым самцам крыс стока Wistar, подвергшимся правосторонней нефрэктомии с последующим переводом на 5 недель на высокожировое питание, через 11 недель после индукции никотинамид-стрептозотоцинового сахарного диабета 2 типа была назначена терапия метформином в дозе 300 мг/кг с питьевой водой или крахмал (группа контроля). Результаты исследования. Терапия метформином не оказывала значимого влияния на сывороточный креатинин, альбуминурию и клиренс креатинина, а также на выраженность морфологических изменений клубочков по окончании исследования на 30-й неделе. Однако, по сравнению с контрольной группой крыс с диабетом отмечалась тенденция к уменьшению морфологических проявлений поражения тубулоинтерстиция, а также значимое снижение экскреции с мочой молекулы почечного повреждения-1, которая рассматривается в качестве маркера поражения канальцев при сахарном диабете. Вывод. Проведенное экспериментальное исследование продемонстрировало способность метформина ослаблять канальцевые нарушения при развитии диабетической нефропатии в условиях экспериментального сахарного диабета 2 типа, что, безусловно, требует проведения дальнейших исследований в этой области, в том числе и с участием пациентов.

Минимизация необратимого повреждения миокарда после эпизода ишемии-реперфузии остается актуальной и до конца нерешенной проблемой. Среди множества фармакологических агентов, показавших свою эффективность в экспериментальных исследованиях, только единицы находят подтверждение своей эффективности в клинических исследованиях. В последние годы интерес исследователей прикован к механизмам развития программируемого некроза или некроптоза, имеющего молекулярные мишени для подавления. В настоящей работе нами на модели глобальной ишемии-реперфузии миокарда у крыс исследованы кардиопротективные эффекты высокоактивных и низкотоксичных ингибиторов некроптоза - некросульфонамида и некростатина-1s. Продемонстрирован инфаркт-лимитирующий эффект данных соединений, а также лучшие параметры внутрисердечной гемодинамики после эпизода глобальной ишемии-реперфузии. Данные соединения могут представлять интерес для дальнейших доклинических исследований.

Данный обзор посвящен обсуждению двойственной роли коннексиновых структур и щелевых межклеточных контактов в норме и при ишемии мозга. В обзоре описана структура и форма таких коннексиновых структур, как щелевые контакты и полуканалы. Показано, что свойства коннексиновых структур зависят от коннексинов, входящих в их состав. Описаны вещества, которые могут транспортироваться через коннексиновые структуры, режимы работы щелевых каналов. Приводятся данные о возможном увеличении количества ЩК после ишемии/гипоксии головного мозга. Высказана гипотеза о развитии после ишемии нейронального синцития путем образования ЩК. Предложены способы блокировки каналов с целью уменьшения постишемического повреждения мозга.