Preview

Регионарное кровообращение и микроциркуляция

Расширенный поиск

Пол-зависимое изменение реактивности изолированных легочных артерий гонадоэктомированных крыс при действии прерывистой гипоксии разной степени тяжести

https://doi.org/10.24884/1682-6655-2021-20-3-77-83

Полный текст:

Аннотация

Введение. Сужение легочных сосудов является одним из факторов патогенеза гипоксической формы легочной гипертонии (ГЛГ). Степень развития заболевания зависит от степени гипоксического воздействия и пола. Цель – изучение влияния степени гипоксии и пола животного на реакции изолированных легочных артерий на вазоактивные факторы. Материалы и методы. Эксперименты проводили на гонадоэктомированных самцах (СЦ) и самках (СК) крыс стока Wistar. В эксперимент вступало по 4 группы животных. Одна группа СЦ и СК содержалась в условиях вивария (21 %О2 ). Для моделирования ГЛГ остальных крыс в течение по 10 ч в сутки подвергали действию гипобарической гипоксии (ХПГГ) при содержании кислорода во вдыхаемом воздухе 13 % (пД. О2 103,7 мм рт. ст.), или 10 % (пД. О2 78,2 мм рт. ст.), или 8 % (пД. О2 63,5 мм рт. ст.) в сравнении с его содержанием при 21 % (пД О2 159 мм рт. ст). Затем выделяли легочный сосуд 3-го порядка, который перфузировали с постоянным расходом сосудосуживающими и сосудорасширяющими агентами. О реакции судили по изменению перфузионного давления. Результаты. Изучение реакций изолированных сосудов показало, что у СК с ГЛГ 10 % О2 суживающая реакция на серотонин была больше, чем у СЦ. У нормотензивных СЦ расширительный ответ на эндотелий-независимый расширительный фактор нитропруссид натрия (НП) была меньше, чем у СК. Воздействие гипоксии у СЦ приводило к увеличению реактивности к НП. Заключение. Увеличенная реактивность легочных сосудов СК к серотонину может быть фактором патогенеза ГЛГ, в отличие от СЦ. Увеличение реакции к NO-донору у СЦ при действии гипоксии может быть использовано для фармакологической коррекции ГЛГ.

Об авторах

Н. В. Панькова
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки «Государственный научный центр Российской Федерации "Институт медико-биологический проблем" Российский академии наук»
Россия

Панькова Надежда Владимировна – канд. биол. наук, научный сотрудник

123007, Россия, Москва, Хорошевское шоссе, д. 76 А



М. М. Артемьева
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Московский государственный университет имени М. В. Ломоносова»
Россия

Артемьева Марина Михайловна – канд. биол. наук, научный сотрудник, кафедра физиологии человека и животных

119991, Россия, Москва, Ленинские горы, д. 1



Н. А. Медведева
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Московский государственный университет имени М. В. Ломоносова»
Россия

Медведева Наталия Александровна – д-р биол. наук, профессор, ведущий научный сотрудник, кафедра физиологии человека и животных

119991, Россия, Москва, Ленинские горы, д. 1



Список литературы

1. Weitzenblum E, Chaouat A, Canuet M, Kessler R. Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease and interstitial lung diseases // Semin Respir Crit Care Med. 2009;30(4):458–470. Doi: 10.1055/s-0029-1233315.

2. Voelkel NF, Mizuno S, Bogaard HJ. The role of hypoxia in pulmonary vascular diseases: a perspective // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2013;304(7):L457–465. Doi: 10.1152/ajplung.00335.2012.

3. Esteve JM, Launay JM, Kellermann O, Maroteaux L. Functions of serotonin in hypoxic pulmonary vascular remodeling // Cell Biochem Biophys. 2007;47(1):33–44. Doi: 10.1385/cbb:47:1:33.

4. Mair KM, Johansen AK, Wright AF, Wallace E, MacLean MR. Pulmonary arterial hypertension: basis of sex differences in incidence and treatment response // Br J Pharmacol. 2014;171(3):567–79. Doi: 10.1111/bph.12281.

5. Foderaro A, Ventetuolo CE. Pulmonary Arterial Hypertension and the Sex Hormone Paradox // Curr Hypertens Rep. 2016;18(11):84. Doi: 10.1007/s11906-016-0689-7.

6. Campean IA, Lang IM. Treating pulmonary hypertension in the elderly // Expert Opin Pharmacother. 2020;21(10):1193– 1200. Doi: 10.1080/14656566.2020.1739270.

7. Панькова Н. В., Артемьева М. М., Попова А. С. Влияние степени гипоксии, пола животного и 17β-эстрадиола на проявление гипоксической формы легочной гипертензии // Рос. физиолог. журн. им. И. М. Сеченова. – 2019. – Т. 105. – № 2. – С. 258–266.

8. Shimoda LA, Laurie SS. Vascular remodeling in pulmonary hypertension // J Mol Med (Berl). 2013;91(3):297–309. Doi: 10.1007/s00109-013-0998-0.

9. Hervé Р, Launay JM, Scrobohaci ML, Brenot F, Simonneau G, Petitpretz P, Poubeau P, Cerrina J, Duroux P, Drouet L. Increased plasma serotonin in primary pulmonary hypertension // Am J Med. 1995;99(3):249–254. Doi: 10.1016/s0002-9343(99)80156-9.

10. MacLean MR, Morecroft I. Increased contractile response to 5-hydroxytryptamine1-receptor stimulation in pulmonary arteries from chronic hypoxic rats: role of pharmacological synergy // British Journal of Pharmacology. 2001;134(3):614–620. Doi: 10.1038/sj.bjp.0704273.

11. Xia Y, Xia L, Jin Z, Jin R, Paudel O, Sham JSK. Cytochrome P450 Epoxygenase-Dependent Activation of TRPV4 Channel Participates in Enhanced Serotonin-Induced Pulmonary Vasoconstriction in Chronic Hypoxic Pulmonary Hypertension // Anal Cell Pathol (Amst). 2020:8927381. Doi: 10.1155/2020/8927381.

12. Wallace E, Morrell NW, Yang XD, Long L, Stevens H, Nilsen M, Loughlin L, Mair KM, Baker AH, Maclean MR. A sex-specific microRNA-96/5-hydroxytryptamine 1B axis influences development of pulmonary hypertension. Am J Respir Crit Care Med. 2015;(191):1432–1442. Doi: 10.1164/rccm.201412-2148oc.

13. Li D, Laubach VE, Johns RA. Upregulation of lung soluble guanylate cyclase during chronic hypoxia is prevented by deletion of eNOS. // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2001;281(2):L369–L376. Doi: 10.1152/ajplung.2001.281.2.L369.

14. Jernigan NL, Resta TC. Chronic hypoxia attenuates cGMP-dependent pulmonary vasodilation // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2002;282(6):L1366–L1375. Doi: 10. 1152/ajplung.00273.2001.

15. Li D, Zhou N, Johns RA. Soluble guanylate cyclase gene expression and localization in the rat lung after exposure to chronic hypoxia // Am J Physiol. 1999;277(4):L841–L847. Doi: 10.1152/ajplung.1999.277.4.L841.

16. Грацианская С. Е., Валиева З. С., Мартынюк Т. В. Достижения современной специфической терапии легочной артериальной и хронической тромбоэмболической легочной гипертензии: фокус на стимулятор растворимой гуанилатциклаз риоцигуат // Терапевт. архив. – 2020. – Т. 92, № 9. – С. 77–84. Doi: 10.26442/00403660.2020.09.000717.

17. Mandras SA, Mehta HS, Vaidya A. Pulmonary Hypertension: A Brief Guide for Clinicians // Mayo Clin Proc. 2020;95(9):1978–1988. Doi: 10.1016/j.mayocp.2020.04.039.

18. Yvette N. Martin YN, Pabelick ChM. Sex differences in the pulmonary circulation: implications for pulmonary hypertension // Am J Physiol Heart Circ Physiol 2014;(306):H1253– H1264. Doi: 10.1152/ajpheart.00857.2013.


Для цитирования:


Панькова Н.В., Артемьева М.М., Медведева Н.А. Пол-зависимое изменение реактивности изолированных легочных артерий гонадоэктомированных крыс при действии прерывистой гипоксии разной степени тяжести. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2021;20(3):77-83. https://doi.org/10.24884/1682-6655-2021-20-3-77-83

For citation:


Pankova N.V., Artemieva M.M., Medvedeva N.A. Sex-dependent change in the reactivity of isolated pulmonary arteries of gonadectomized rats under the intermittent hypoxia of different degree. Regional blood circulation and microcirculation. 2021;20(3):77-83. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1682-6655-2021-20-3-77-83

Просмотров: 56


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1682-6655 (Print)
ISSN 2712-9756 (Online)