Несмотря на то, что феномен невосстановленного коронарного кровотока (no-reflow) давно известен, до сих пор нет однозначного мнения на счет предикторов, а соответственно, и групп риска его возникновения. Это препятствует прогнозированию дальнейшего течения заболевания и исследованию эффективности терапевтических и хирургических способов предотвращения последствий реперфузии у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, что, в свою очередь, ухудшает послеоперационный и отдаленный прогноз у данной группы больных. Для поиска исследований по этой проблеме мы использовали поисковые системы E-lilbrary, Google Scholar и Pubmed. В статье представлены данные исследований, освещающих предикторы феномена no-reflow, проведен их анализ. Также описаны сложности их выявления, поднята проблема диагностического подхода и формирования выборки для исследований. Дан обзор исследований, посвященных выявлению предикторов феномена no-reflow с помощью оптической когерентной томографии и внутрисосудистого ультразвукового исследования.

В литературном обзоре представлены данные об особенностях микроциркуляции у пациентов с псориатическим артритом (ПсА). Иммуновоспалительный процесс, лежащий в основе ПсА, приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, отложению в ней иммунных комплексов, снижению капиллярного кровотока и чувствительности сосудов к симпатической стимуляции. Данные изменения в сочетании с нарушением реологических свойств крови на фоне воспаления оказывают значимое влияние на состояние микроциркуляторного русла. Повышенная сосудистая проницаемость и повреждение связи эндотелия с экстрацеллюлярным матриксом при ПсА определяют формирование патологической структуры капилляров. При микроскопическом исследовании синовиальной оболочки больных ПсА наблюдается извитость, разветвленность и удлинение сосудов. Длительность, активность суставного воспаления, а также тяжесть течения псориаза взаимосвязаны со степенью микроциркуляторных нарушений при ПсА. Патоморфологические изменения в сосудах у пациентов с ПсА выявляются не только в тканях суставов, но и в коже, что указывает на дисрегуляцию ангиогенеза в целом. Механизмы образования новых сосудов с патологической структурой до конца не ясны, однако, вероятнее всего, важная роль принадлежит дисбалансу факторов ангиогенеза и антиангиогенеза. Накапливается все больше доказательств участия в патогенезе ПсА таких молекул, как фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), трансформирующий ростовой фактор-бета (TGF-бета) и тромбоцитарный фактор роста (PDGF). В настоящий момент остается актуальным вопрос ранней диагностики ПсА, особенно в случаях с невыраженными кожными изменениями и ревматоидоподобным поражением суставов. Информация о состоянии микроциркуляции, полученная с помощью капилляроскопии, видеокапилляроскопии, флюоресцентной микроскопии, дает дополнительные возможности в отношении дифференциальной диагностики ПсА, определения активности и прогноза заболевания.

Цель – оценка клинических и генетических факторов, ассоциированных с риском развития повторных ишемических событий у пациентов со стабильной стенокардией напряжения (ССН). Материалы и методы. Обследованы 100 пациентов со ССН, за которыми проводилось динамическое наблюдение 15,3±8,3 месяца. Пациенты разделены на подгруппы (ПГ): ПГ1 (n=51) – лица без событий; ПГ2 (n=49) – лица с повторными ишемическими событиями (госпитализация из-за развития болевого синдрома, повторное стентирование из-за рестеноза стента, инфаркт миокарда (ИМ), инфаркт головного мозга и смерть от сердечно-сосудистых причин); ПГB (n=11) – лица с «большими» повторными ишемическими событиями (повторное стентирование из-за рестеноза стента, инфаркт миокарда, инфаркт головного мозга и смерть от сердечно-сосудистых причин); ПГG (n=89) – лица без «больших» событий. Полученные данные обследований (общеклинических, агрегометрии, полиморфизма генов тромбоцитарного рецептора фибриногена ITGB3 (T1565C), тромбоцитарного рецептора коллагена ITGA2 (С807Т), АДФ-рецептора тромбоцитов P2RY12, H1/H2 (T744C)) проанализированы с использованием программы «STATISTICA 10.0». Результаты. В ПГ2 преобладали мужчины (χ² =9,2; р<0,01), чаще встречался перенесенный ранее ИМ (χ² =4,8; р<0,05), было имплантировано бóльшее число стентов (2,4±1,9 против 1,7±1,1, р<0,05), были выше значения TRAP-test (p<0,05) по сравнению с ПГ1. В ПГB было имплантировано бóльшее число стентов (3,1±2,2 против 1,61±1,57, p<0,05), чаще встречалось носительство генотипа ТС гена ITGB3, (p<0,05), чаще встречалась комбинация мутаций генов ITGB3 и P2RY12 (p<0,05) по сравнению с ПГG. Построено уравнение логистической регрессии, включающее в себя наличие сахарного диабета, число тромбоцитов в общем анализе крови, значения ASPI-test, носительство аллеля 1565C гена ITGB3, число имплантированных стентов, позволяющее определить вероятность развития «больших» повторных ишемических событий с порогом отсечения по линейному предиктору LP₀=0,0965, с чувствительностью 81,82 %, специфичностью 78,48 %, общей точностью 78,89 %. Выводы. Факторами, ассоциированными с развитием повторных ишемических событий, являются мужской пол, перенесенный ранее ИМ, бóльшее число имплантированных стентов, высокие значения TRAP-test. Факторами, ассоциированными с развитием повторных «больших» ишемических событий, являются бóльшее число имплантированных стентов, носительство генотипа ТС гена ITGB3, носительство комбинации мутаций полиморфного локуса H1/H2 гена P2RY12 и полиморфного локуса T1565C гена ITGB3, наличие сахарного диабета, число тромбоцитов в общем анализе крови, значения ASPI-test.

Введение. Кардиохирургические операции с использованием искусственного кровообращения (ИК) успешно проводятся более 60 лет, однако в настоящее время необходимо дальнейшее изучение изменений гемодинамики тканей во время проведения вмешательств для минимизации возможных ятрогенных осложнений. Одной из таких тканей, доступных для непосредственного наблюдения за сосудами микроциркуляторного русла, является сетчатка. Цель – изучить структурно-функциональное состояние сетчатки у пациентов, перенесших кардиохирургическое вмешательство с использованием ИК, и выявить потенциальные факторы, негативно влияющие на ретинальный кровоток. Материалы иметоды. В клиническом исследовании приняли участие 10 пациентов (20 глаз). Всем больным до кардиохирургической операции с использованием ИК и на 10–14-й день после нее проводили визометрию, периметрию, бесконтактную тонометрию, биомикроскопию, обратную бинокулярную офтальмоскопию, фоторегистрацию глазного дна, оптическую когерентную томографию сетчатки макулярной области и диска зрительного нерва с определением толщины ганглиозных клеток и слоя нервных волокон. Для проведения ИК выполняли фармакохолодовой кардиоплегии раствором Кустодиол с использованием унифицированной хирургической и анестезиологической тактики. ИК выполнялось на аппарате с одноразовыми мембранными оксигенаторами (Strockert, Германия) в условиях нормотермии, кровообращение обеспечивали непульсирующим кровотоком с объемной скоростью 2,4–2,8 л/мин/м² при начальной дозе гепарина 300 ЕД/кг. Результаты. При проведении исследований выявлена корреляция изменений гистоархитектоники сетчатки с уровнем среднего артериального давления (САД). Так, у 30 % пациентов обнаружено появление ишемических очагов вдоль сосудистых аркад. У 10 % больных наблюдалось уменьшение толщины ганглиозного слоя и слоя нервных волокон сетчатки вследствие нарушения кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв. Выводы. Повышение САД до 90 мм рт. ст. и выше и колебания его уровня более 20 мм рт. ст. (p<0,05) во время кардиохирургической операции в условиях ИК в 67 % случаев сопровождается транзиторным нарушением регионарного кровообращения на уровне сосудов микроциркуляторного русла сетчатки с появлением ишемических фокусов в ретинальной ткани. В связи с этим необходим тщательный контроль параметров САД во время проведения ИК для предотвращения нарушений кровообращения в различных органах и тканях организма.

Введение. Обсуждается участие растворимого рецептора лептина (РРЛ) в формировании гиперлептинемии и лептинорезистентности у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) в сочетании с ожирением. Цель – изучение роли РРЛ в патогенезе ИБС. Материалы и методы. Проведено когортное исследование 744 пациентов: 465 больных ИБС (56 лет, Q1=44; Q3=62), 270 обследованных без ИБС (52 года, Q1=44; Q3=56). Методы исследования: ЭХО-КГ, КТ сердца, КАГ. В сыворотке крови оценивали липидный спектр, глюкозу, креатинин, мочевую кислоту, С-реактивный белок высокочувствительным методом (ВЧ-СРБ). Методом иммуноферментного анализа в сыворотке крови определяли концентрации РРЛ, лептина (ЛН), адипонектина (общего и высокомолекулярного), белка-связывающего жирные кислоты-4 (FABP-4), фактора некроза опухолей-альфа (ФНО-α), интерлейкина-6 (ИЛ-6), инсулина. Результаты. Уровень РРЛ в сыворотке крови у мужчин и женщин, больных ИБС, ниже, чем у мужчин без ИБС (р<0,001). У больных ИБС наличие ожирения ассоциировалась с низким уровнем РРЛ в сыворотке крови и высоким индексом свободного ЛН. При концентрации РРЛ в сыворотке крови <7,5 нг/мл у мужчин, больных ИБС, встречаемость ожирения была выше одновременно с признаками висцерального ожирения сердца, наличием атеросклеротических бляшек (АТБ) в общих сонных артериях, высокими уровнями глюкозы, инсулина, ИЛ-6, ЛН сыворотки крови, соотношения ЛН/адипонектин сыворотки крови и высоким индексом НОМА-IR. У женщин, больных ИБС, с уровнем РРЛ <10,2нг/мл чаще выявляли сахарный диабет, висцеральное ожирение, высокие уровни ВЧ-СРБ, ФНО-α, FABP-4, инсулина сыворотки крови, индекса НОМА-IR. У мужчин и женщин, больных ИБС, различий по концентрации РРЛ в зависимости от степени коронарного атеросклероза не выявлено. Заключение. Повышение индекса свободного ЛН отражает нарушение связей в системе «лептин – рецептор» и отражает механизмы компенсации для преодоления резистентности периферических тканей к лептину, что подтверждается заметной отрицательной связью между уровнями РРЛ и лептина в сыворотке крови у мужчин с ИБС. Низкая концентрация РРЛ у больных ИБС ассоциируется с ожирением, проатерогенными и провоспалительными маркерами сердечно-сосудистых заболеваний.

Введение. Состояние кровотока в капиллярах и близлежащих кровеносных сосудах представляет большой интерес в практическом отношении для раскрытия патогенеза как системных, так и локальных нарушений кровообращения. Цель – определить показатели микроциркуляции и степень колебаний потока (флакса) на дистальных сегментах верхних и нижних конечностей (на пальцах рук и ног) у детей 6–7 лет, а также выявить возможные различия в механизмах модуляции тканевого кровотока у мальчиков и девочек. Материалы и методы. Изучали состояние кожной микроциркуляции одновременно на средних пальцах обеих рук и на больших пальцах ног у детей 6–7 лет (14 девочек и 7 мальчиков) с помощью лазерной допплеровской флоуметрии в положении лежа. Результаты. Установлены показатели микроциркуляции (ПМ) в дистальных сегментах верхних и нижних конечностей для данной возрастной группы, а также показано, что ПМ на нижних конечностях достоверно ниже по сравнению с верхними конечностями у детей обоего пола. На стопах асимметрия ПМ не выявлена; обсуждаются особенности право-левосторонней асимметрии ПМ на пальцах кистей у девочек и мальчиков. При анализе частотных модуляций колебаний тканевого кровотока (флаксмоций) показана базовая роль вазомоторного (миогенного) ритма в регуляции микроциркуляции. Заключение. Усиление нейрогенных влияний на модуляцию флаксмоций, выявленное у девочек 6–7 лет, свидетельствует о начальных проявлениях перестройки механизмов регуляции тканевого кровотока, которая приурочена к окончанию полуростового скачка и начинается у девочек раньше, чем у мальчиков.

Остеоартрит является распространенным заболеванием опорно-двигательного аппарата, причиной развития боли, потери функции суставов и, как следствие, фактором инвалидизации населения. Стратегия лечения пациентов с гонартрозом не до конца определена, особенно у пациентов с 1–2-й степенью. Одним из вариантов лечения таких пациентов является проведение транскатетерной эмболизации гиперваскулярной сети подколенных артерий. В статье представлена серия клинических случаев проведения эмболизации ветвей подколенной артерии. Под местной анестезией выполнялась ретроградная чрескожная пункция и катетеризация целевой бедренной артерии. Далее осуществлялась селективная ангиография подколенной артерии с целью выявления гиперваскулярной сосудистой сети коленного сустава. После выявления целевой артерии по интервенционному проводнику с помощью микрокатетера проведена селективная катетеризация артерии гиперваскулярной сосудистой сети. Транскатетерная артериальная эмболизация гиперваскулярной сосудистой сети при остеоартрозах различного генеза и локализации может быть успешно применена в качестве альтернативного лечения при неэффективности консервативной терапии и при наличии противопоказаний к оперативному лечению. Следует отметить необходимость дальнейшего проведения рандомизированных многоцентровых исследований и метаанализов для внедрения данного метода лечения в повседневную клиническую практику.

Введение. Развитие беременности в неблагоприятных условиях может способствовать нарушению образования оксида азота NO у потомства в постнатальной жизни и «программировать» заболевания сердечно-сосудистой системы потомства. Выяснение особенностей и механизмов нарушения функционирования системы синтеза и действия оксида азота после перенесенного пренатального стресса позволит расширить представления о патогенезе целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы и предложить новые подходы к их профилактике и лечению. Цель – оценить характер образования и действия оксида азота у половозрелых крыс, матери которых во время беременности подвергались воздействию хронического «непредсказуемого» стресса. Материалы и методы. Из беременных крыс сформировали группы «контроль» и «стресс» (по 20 голов). Крыс группы «стресс» подвергали неоднократным стрессорным воздействиям через различные промежутки времени: лишению пищи в течение суток, иммобилизации в воде комнатной температуры в течение 20 мин, контакту с экскрементами кошек в течение суток. В сыворотке крови 3-месячного потомства (n=96, в том числе группа «контроль» самцы – 24, группа «контроль» самки – 26, группа «стресс» самцы – 22, группа «стресс» самки – 24) определяли содержание конечных продуктов деградации NO – нитратов/нитритов (NO₃^–/NO₂^–), концентрацию эндотелиальной (eNOS) и индуцибельной (iNOS) изоформ NO-синтазы, ингибитора NO-синтазной реакции – асимметричного диметиларгинина (АДМА), содержание циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), концентрацию продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) – диеновых конъюгатов (ДК) и малонового диальдегида (МДА), а также концентрацию C-реактивного белка высокочувствительным методом (^hsСРБ). Результаты. Было обнаружено снижение содержания eNOS и цГМФ (на 12,9 и 31,9 % соответственно), повышение концентрации iNOS, ^hsСРБ и АДМА (на 49,9, 20,3 и 63,1 % соответственно) без статистически значимых изменений уровня NO₃^–/NO₂^–, а также увеличение содержания ДК на 21,1 % и МДА в 1,5 раза в сыворотке крови пренатально стрессированных самцов, по сравнению с самцами, родившимися у крыс группы «контроль». У самок, матери которых подвергались хроническому «непредсказуемому» стрессу во время беременности, были обнаружены тенденция к снижению концентрации eNOS, увеличение содержания iNOS на 30,6 %, ^hsСРБ на 23,9 % и МДА в 2,3 раза (сравнение с соответсвующими показателями группы «контроль» самки) без статистически значимых изменений в концентрации цГМФ, АДМА, NO₃^–/NO₂^– и ДК в сыворотке крови. Выводы. Выявленные изменения в системе образования и функционирования оксида азота у пренатально стрессированных крыс-самцов могут свидетельствовать о высоком риске поражения у них сердечно-сосудистой системы.

Введение. Озон является физиологическим фактором, который способен изменять сродство гемоглобина к кислороду и образование газотрансмиттеров (NO, H₂S). Цель – изучение эффектов озона на кислородзависимые процессы крови в гипоксических условиях в опытах in vitro при введении доноров газотрансмиттеров. Материалы и методы. Образцы крови разделяли на 6 групп по 3 мл. Группы 2, 4, 5, 6 подвергались предварительной обработке дезоксигенирующей газовой смесью (5,5 % CO₂; 94,5 % N₂). В 3, 4, 5, 6 группы добавляли озонированный изотонический раствор хлорида натрия (с концентрацией озона 6 мг/л), а в группы 5 и 6 дополнительно вводили доноры газотрансмиттеров – нитроглицерин и гидросульфид натрия соответственно. Результаты. Предварительная дезоксигенация ослабляет влияние озона на кислородтранспортную функцию крови. Нитроглицерин препятствует проявлению данного эффекта. Действие озона в гипоксических условиях приводит к росту содержания NO₃^–/NO₂^– и H₂S, а добавление нитроглицерина и гидросульфида натрия увеличивают эти показатели. Дезоксигенация под влиянием озона приводит к уменьшению показателей перекисного окисления липидов (малоновый диальдегид, диеновые конъюгаты), а также снижению ретинола и α-токоферола, в том числе в группе с нитроглицерином. Заключение. В гипоксических условиях наблюдается уменьшение эффекта озона на кислородзависимые процессы. Нитроглицерин снижает его проявление, а гидросульфид натрия подобного действия не оказывает.

Введение. Сужение легочных сосудов является одним из факторов патогенеза гипоксической формы легочной гипертонии (ГЛГ). Степень развития заболевания зависит от степени гипоксического воздействия и пола. Цель – изучение влияния степени гипоксии и пола животного на реакции изолированных легочных артерий на вазоактивные факторы. Материалы и методы. Эксперименты проводили на гонадоэктомированных самцах (СЦ) и самках (СК) крыс стока Wistar. В эксперимент вступало по 4 группы животных. Одна группа СЦ и СК содержалась в условиях вивария (21 %О₂ ). Для моделирования ГЛГ остальных крыс в течение по 10 ч в сутки подвергали действию гипобарической гипоксии (ХПГГ) при содержании кислорода во вдыхаемом воздухе 13 % (пД. О₂ 103,7 мм рт. ст.), или 10 % (пД. О₂ 78,2 мм рт. ст.), или 8 % (пД. О₂ 63,5 мм рт. ст.) в сравнении с его содержанием при 21 % (пД О₂ 159 мм рт. ст). Затем выделяли легочный сосуд 3-го порядка, который перфузировали с постоянным расходом сосудосуживающими и сосудорасширяющими агентами. О реакции судили по изменению перфузионного давления. Результаты. Изучение реакций изолированных сосудов показало, что у СК с ГЛГ 10 % О₂ суживающая реакция на серотонин была больше, чем у СЦ. У нормотензивных СЦ расширительный ответ на эндотелий-независимый расширительный фактор нитропруссид натрия (НП) была меньше, чем у СК. Воздействие гипоксии у СЦ приводило к увеличению реактивности к НП. Заключение. Увеличенная реактивность легочных сосудов СК к серотонину может быть фактором патогенеза ГЛГ, в отличие от СЦ. Увеличение реакции к NO-донору у СЦ при действии гипоксии может быть использовано для фармакологической коррекции ГЛГ.