Представленный литературный обзор, посвящен проблеме кальцификации стенки аорты и магистральных артерий. Дана подробная сравнительная характеристика отдельных видов кальциноза. Основное внимание уделено двум наиболее часто встречающимся видам кальцификации артериальной стенки: интимальному кальцинозу и медиакальцинозу (склерозу Менкеберга). На основании анализа доступной литературы описаны возможные причины и патогенетические механизмы развития данных патологических состояний. Большое внимание уделено клиническому значению кальцификации стенки брюшной аорты. Проанализирована связь между кальцинозом брюшной аорты и риском развития сердечно-сосудистых осложнений.

Изучалась динамика кровотока в краевом пародонте после ретракции десневого края. Известны негативные последствия ретракции десневого края, которые зависят от вида импрегнирующего вещества и времени экспозиции. У 19 пациентов на 56 зубах с клинически здоровым пародонтом проводилась ретракция неимпрегнированными нитями. Изучались степень нарушения капиллярного кровообращения и сроки его восстановления после ретракции десны при здоровом пародонте методом УЗДГ. Анализировались как прямые показатели кровотока (Vas и Qas), так и зависящие от реактивности сосудистого русла. Установлено, что неимпрегнированные нити влияют на кровоток десневого края существенно слабее, чем импрегнированные. Изучение показателей реактивности по методике Н. Н. Белоусова, несмотря на восстановление абсолютных значений, позволяет улавливать малейшие изменения нарушений кровотока.

Исследовался периферический микроциркуляторный кровоток (МЦК) у больных системным атеросклерозом - 60 человек и у пациентов с системным атеросклерозом в сочетании с сахарным диабетом (СД) 2 типа - 60 человек. Целью исследования явилась оценка функционального состояния периферического МЦК у пациентов с системным атеросклерозом в сочетании с СД 2 типа. Полученные результаты подтверждают отрицательное влияние СД 2 типа на микроциркуляторное русло пациентов с системным атеросклерозом. Сочетание атеросклеротического процесса с СД 2 типа сопровождается более выраженным нарушением функционального состояния МЦК за счет снижения резерва вазодилатации микрососудов и нарушения коллатерального кровообращения периферических тканей.

Для изучения состояния микроциркуляторного русла у детей с сахарным диабетом 1 типа в зависимости от длительности заболевания проведен анализ температурной реакции области фаланг пальцев кисти на окклюзию плечевой артерий с помощью метода динамической термографии. Методом лазерной допплеровской флоуметрии исследовано состояние микроциркуляции дистальных отделов верхних конечностей. Обследованы 86 детей с сахарным диабетом 1 типа в возрасте от 7 до 17 лет с длительностью заболевания от 6 месяцев до 14 лет, находящихся на заместительной инсулинотерапии. Установлено, что у детей с продолжительностью сахарного диабета 1 типа более 6 месяцев нарушения микроциркуляции в периферических отделах конечностей выявляются с частотой от 71,9 до 93,3 % в зависимости от длительности заболевания; степень выраженности микроциркуляторных нарушений у детей с сахарным диабетом 1 типа нарастает по мере увеличения длительности заболевания, при этом уменьшение скорости возрастания температуры после снятия плечевой окклюзии может рассматриваться в качестве маркера снижения функциональной реактивности микрососудов.

Обследованы 180 работников локомотивных бригад в возрасте от 20 до 54 (42,5±7,8) лет. Всем проведено клиническое, фенотипическое, эхокардиографическое обследования, электрокардиография и суточное мониторирование ЭКГ, эндотелийзависимая вазодилатация плечевой артерии, эндотелийнезависимая вазодилатация плечевой артерии. Полученные данные свидетельствуют, что наличие дисплазии соединительной ткани у лиц с нормальным артериальным давлением усугубляет дисфункцию эндотелия, при этом случаи ремоделирования сосудов в этой группе встречались значимо реже. При артериальной гипертонии описанных различий не найдено.

Проведено исследование взаимосвязи колебаний температуры пальцев рук и колебаний кровотока у здоровых испытуемых при нормальных условиях. Колебания температуры пальцев рук регистрировались тепловизионным методом, колебания кровотока пальцев оценивались с помощью фотоплетизмографии. Выполнялось сопоставление колебаний кровотока, определенных двумя способами: подстановкой температурных данных в уравнение Пеннеса и с помощью фотоплетизмографии. С использованием кросскорреляционной функции и метода наименьших квадратов установлено, что колебания температуры отстают от колебаний кровотока в среднем по группе на величину 13,5 секунды вследствие конечного времени установления температуры поверхности кожи при изменении объемного кровенаполнения поверхностных тканей. Время задержки и скорость распространения температурного сигнала могут использоваться для определения толщины слоя ткани, разделяющего кровеносные сосуды и поверхность кожи. Использование методики сопоставления колебаний кровотока и температуры пальцев позволило повысить коэффициент корреляции этих сигналов в среднем от 0,35 до 0,63, что свидетельствует о высокой степени обусловленности колебаний температуры колебаниями кровотока. Предложенная методика бесконтактного определения колебаний кровотока по колебаниям температуры может найти практическое применение в исследованиях термических поражений кожи, исследованиях влияния физических, химических факторов на гемодинамику в периферических сосудах и микроциркуляцию кожи.

Цель работы состояла в исследовании показателей состояния свободнорадикального окисления (СРО) и антиоксидантной системы (АОС) в плазме крови больных с активацией внутрисосудистого свертывания и фибринолиза (АВСФ) на фоне лактоацидемии. В работе использовали плазму крови от 38 больных с тромбозами с уровнем D-димеров > 500 мкг/л и в качестве контроля - 30 здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту. Процессы СРО в плазме крови оценивали по изменению уровня ТБК-реактивных продуктов и системы антиоксидантной защиты, контролируемой по суммарной супероксиддисмутазной (СОД) активности и концентрации SH-групп. Лактат в плазме крови определяли спектрофотометрическим методом в нашей модификации. Повышение концентрации D-димера, характерное для эндотелиальной дисфункции, коррелировало со снижением СОД в плазме крови. АВСФ сопровождалась лактоацидемией, по-видимому, вследствие митохондриальной дисфункции, вызванной окислительным стрессом.

Представлены данные о морфологических особенностях ремоделирования сердечно-сосудистой системы в условиях искусственной менопаузы и влияния на них дроспиренона - синтетического прогестерона, обладающего антиминералокортикодным эффектом. У большинства нормотензивных крыс после овариоэктомии зарегистрирована гипертрофия левого желудочка по эксцентрическому типу на фоне нормальных показателей артериального давления. При морфологическом анализе миокарда левого желудочка обращает на себя внимание выраженный периваскулярный фиброз. Терапия дроспиреноном способствует обратному развитию гипертрофии и предупреждает фиброзные изменения в миокарде, но полученные показатели не достигают исходных.

Изучены параметры сокращений гладких мышц капсулы лимфатических узлов. Спонтанные сокращения капсулы имеют большую продолжительность. Фаза сокращения гладких мышц, продолжающаяся до 35 с, способствует длительному повышению давления в лимфатическом узле и эффективному перемещению лимфы по синусам узла от афферентных лимфатических сосудов к его воротам. Симпатическая нервная система оказывает стимулирующее влияние на параметры транспортной функции лимфатических узлов посредством активации α₁- и α₂-адренорецепторов на мембране гладкомышечных клеток капсулы узлов. Мы полагаем, что лимфатические узлы в системе транспорта лимфы, так же, как и лимфатические сосуды, выполняют функцию активных насосов.

Исследована катехоламинергическая система переднего мозга крыс через двое суток после фокальной ишемии, вызванной 30-минутной окклюзией средней мозговой артерии. Катехоламинергические структуры выявляли с помощью иммуноцитохимического окрашивания тирозингидроксилазы (ТГ) - фермента синтеза катехоламинов. Описано распределение ТГ в структурах переднего мозга в контроле - преимущественно в волокнах и терминалях, а также в отдельных нейронах неокортекса и полосатого тела. Через 2-е суток после ишемии интенсивность окрашивания ТГ резко снижалась в полушарии, ипсилатеральном окклюзии мозговой артерии. Возможной причиной этого является повышенная реактивность на ишемию катехоламинергических нейронов среднего мозга и ствола мозга, проецирующихся на структуры переднего мозга.

Выявлено, что в условиях экспериментального гестоза, вызванного заменой питьевой воды на 1,8%-й NaCl у крыс с первого дня гестации до родов, наблюдаются укорочение времени тромбообразования и нарушения в системе микроциркуляции по сравнению с животными без гестоза. Производные ГАМК-соединения РГПУ-147, РГПУ-189 и препарат сравнения сулодексид снижают скорость формирования тромба и увеличивают линейные и объемные скорости кровотока у самок с экспериментальным гестозом.

МикроРНК представляют собой разновидность нетранслируемых регуляторных РНК, участвующих в модуляции многих клеточных процессов посредством подавления трансляции и/или направленной деградации специфических матричных РНК. Тканеспецифический профиль экспрессии микроРНК, а также существование механизмов выхода этих молекул из клеток в физиологические жидкости позволяют рассматривать микроРНК в качестве перспективных биомаркеров различных патологических процессов, в частности, ишемического повреждения миокарда. Известно, что микроРНК-208а экспрессируется только в кардиомиоцитах и, следовательно, может служить потенциальным маркером повреждения миокарда. В настоящей работе с помощью ПЦР в реальном времени измеряли уровни микроРНК-208а в цельной крови после 30-минутной ишемии и 90-минутной реперфузии миокарда у крыс. Установлено, что содержание микроРНК-208а в цельной крови животных с ишемией-реперфузией миокарда в среднем в 20 раз выше такового в крови ложнооперированных животных. Эти данные свидетельствуют о том, что циркулирующая микроРНК-208а может служить высокоспецифичным биомаркером ишемического повреждения миокарда.