Динамика изменения реактивности пиальных сосудов после кратковременной ишемии головного мозга

Введение и цель работы. Одним из основных факторов, определяющих последствия ишемии, является со-стояние реактивности мозговых сосудов, которая предопределяет возможность к дополнительному увеличению мозговой перфузии и обозначается как перфузионный резерв. Для его оценки используется гиперкапническая проба. Целью работы было изучение реакций пиальных сосудов крыс на гиперкапнию до и через 7, 14 и 21 день после перенесенной ишемии. Материалы и методы. Крысы линии Wistar подвергались ишемии путем окклюзии обеих сонных артерий на 12 мин с одновременной управляемой гипотензией на уровне 45±3 мм рт. ст. и последующей реинфузией крови. Реакции пиальных сосудов в ответ на гиперкапнию, вызванную в/в введением ацетазоламида (1,3 мг/100 г массы тела), рассматривались через 7, 14 и 21 день после перенесенной ишемии. В трех отдельных группах крыс (7, 14 и 21 день после ишемии) методом прижизненной микрофотосъемки проводили сравнение реакций пиальных артериальных и венозных сосудов различных генераций на гиперкапнию с реакциями сосудов у интактных животных. Результаты и их обсуждение. Сравнение реакций пиальных сосудов ишемизированных крыс на гиперкапнию с реакциями сосудов интактных животных показало, что на протяжении 21 дня после перенесенной ишемии наблюдается снижение реактивности пиальных артериальных сосудов, вероятно, связанное с развитием эндотелиальной дисфункции, являющейся следствием каскада реакций, запущенных при ишемии и сохраняющихся после реинфузии. Наибольшее уменьшение числа и степени дилататорных реакций наблюдалось у сосудов 1 и 2 генерации, преимущественно относящихся к группе крупных пиальных артерий. Наряду с угнетением дилататорных реакций пиальных артериальных сосудов, у ишемизированных крыс в ответ на гиперкапнию происходило уменьшение числа констрикторных реакций мелких пиальных вен и венул. Выводы. Установлено, что кратковременная однократная ишемия головного мозга приводит к длительному (в течение 21 дня) снижению реактивности пиальных артериальных и венозных сосудов на гиперкапнию.

ишемия головного мозга, гиперкапния, реактивность пиальных сосудов, cerebral ischemia, pial vessels, hypercapnia

1. Волошин П. В., Малахов В. А., Завгородняя А. Н. Эндотелиальная дисфункция при цереброваскулярной патологии. Харьков, 2006.

2. Жулев Н. М., Пустозеров В. Г., Жулев С. Н. Цереброваскулярные заболевания. Профилактика и лечение инсультов. СПб.: Невский диалект, 2002.

3. Куликов В. П., Беспалов А. Г. Устройство и способ создания гиперкапнии для оценки перфузионного резерва мозгового кровообращения // Эхография. 2002. Т. 3. № 2. С. 160-164.

4. Куликов В. П. Артериовенозная церебральная реактивность на гиперкапнию в диагностике нарушений мозгового кровообращения // Клин. физиол. кровообращения. 2009. № 4. С. 5-15.

5. Лелюк В. Г., Лелюк С. Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное время, 2007.

6. Шуваева В. Н. Влияние He-Ne-лазерного излучения низкой мощности на адренореактивность пиальных артериальных сосудов и деформируемость эритроцитов у крыс / В. Н. Шуваева, А. В. Костылев, Н. С. Линькова, О. П. Горшкова // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2008. Т. 7. № 1 (25). С. 31-37.

7. Faraci F. M., Sobey C. G. Potassium channels and the cerebral circulation // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1996. Vol. 23. P. 1091-1095.

8. Grossman W. M., Koeberle B. The dose-response relationship of acetasolamide on the cerebral blood flow in normal subjects // Cerebrovasc. Dis. 2000. Vol. 10. P. 65-69.

9. Gueyffier F., Biossel J., Boutitie F. et al. Effect of antihypertensive treatment in patients having already suffered from stroke. Gathering the evidence // Stroke. 1997. Vol. 28. № 12. P. 2557-2562.

10. Lensman M., Korzhevskii D., Mourovets V. O. et al. Intracerebroventricular administration of creatine protects against damage by global cerebral ischemia in rat // Brain Research. 2006. Vol. 1114. P. 187-194.

11. Smith M. L., Bendek G., Dahlgren N. et al. Models for studying long-term recovery following forebrain ischemia in the rat: 2. A 2-vessel occlusion model // Acta Neurol. Scand. 1984. Vol. 69. P. 385-401.