Агрегация-дезагрегация и деформируемость эритроцитов при моделировании ишемического инсульта у крыс

Введение. Поражение ткани мозга при ишемическом инсульте неразрывно связано с прекращением или затруднением движения крови по микрососудам, которое, в свою очередь, во многом зависит от реологических свойств крови. Недостаток данных об изменении гемореологических параметров в процессе развития экспериментальной ишемии мозга затрудняет оценку релевантности ее моделей. Целью работы явилось исследование микрогемореологических параметров при экспериментальной фокальной ишемии головного мозга, развивающейся вследствие перевязки, а также тромбоэмболии средней мозговой артерии (СМА). Материал и методы исследования. Фокальную ишемию мозга воспроизводили на крысах путем перевязки СМА или введения аутологичного тромба. Производили стандартную оценку неврологического дефицита, размеры очага ишемии оценивали методом магнитно-резонансной томографии и на срезах головного мозга. Кинетику агрегации и дезагрегации эритроцитов изучали методом регистрации обратного светорассеяния, а деформируемость эритроцитов - методом эктацитометрии. Результаты исследования и их обсуждение. Тяжесть неврологического дефицита коррелировала с объемом очага поражения. В 1-6-е сутки после начала заболевания при обоих способах моделирования ишемии, в отсутствие существенных изменений деформируемости эритроцитов, наблюдалось некоторое ускорение образования агрегатов эритроцитов. В то же время прочность эритроцитарных агрегатов изменялась разнонаправленно - в модели с перевязкой СМА она повышалась, а в тромбоэмболической модели - снижалась. Выводы. Модели фокальной ишемии позволяют получить воспроизводимое и функционально значимое поражение вещества головного мозга, сопровождающееся изменениями агрегации-дезагрегации эритроцитов. Способ достижения ишемии играет определенную роль в направлении гемореологических изменений.

модель ишемического инсульта, ЯМР-томография, гемореология, ischemic stroke model, RBC aggregation

1. Бузиашвили Ю. И., Мацкеплишвили С. Т., Мамалыга М. Л. Особенности гемодинамики и регуляции сердечного ритма в разные периоды после ишемического инсульта // Журнал неврол. и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2014. Т. 114. № 8. Вып. 2. С. 14-20.

2. Самойленкова Н. С., Гаврилова С. А., Дубина А. И. и др. Роль АТФ-зависимых калиевых каналов в процессе гипоксического и ишемического прекондиционирования у крыс с фокальной ишемией мозга // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2007. № 4 (24). С. 68-77.

3. Суслина З. А., Варакин Ю. Я. Эпидемиологические аспекты изучения инсульта. Время подводить итоги // Анналы клин. и эксперимент. неврол. 2007. Т. 1. № 2. C. 22-28.

4. Суслина З. А., Танашян М. М., Ионова В. Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия. М.: Мед. книга, 2005. 248 с.

5. Танашян М. М. Гемостаз, гемореология и атромбогенная активность сосудистой стенки в ангионеврологии // Анналы клин. и эксперимент. неврол. 2007. Т. 1. № 2. С. 29-33.

6. Фирсов Н. Н., Джанашия П. X. Введение в экспериментальную и клиническую гемореологию: монография / Росс. гос. мед. ун-т. М., 2008. 276 с.

7. Шмонин А. А. Перевязка средней мозговой артерии крысы: сравнение модификаций моделей фокальной ишемии мозга у крыс // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2011. № 3 (39). С. 68-76.

8. Cabel M., Meiselman H. J., Popel A. S. et al. Contribution of red blood cell aggregation to venous vascular resistance in skeletal muscle // Am. J. Physiol. 1997. Vol. 272 (2 Pt 2). P. 1020-1032.

9. Chen S. T., Hsu C. Y., Hogan E. L. et al. A model of focal ischemic stroke in the rat: reproducible extensive cortical infarction // Stroke. 1986. Vol. 17. № 4. Р. 738-743.

10. Dalkara T., Arsava E. M. Can restoring incomplete microcirculatory reperfusion improve stroke outcome after thrombolysis? // J. Cereb. Blood Flow. Metab. 2012. Vol. 32. № 12. Р. 2091-2099.

11. del Zoppo G. J., Mabuchi T. Cerebral microvessel responses to focal ischemia // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2003. Vol. 23. № 8. Р. 879-894.

12. Gaehtgens P., Marx P. Hemorheological aspects of the pathophysiology of cerebral ischemia // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1987. Vol. 7. № 3. Р. 259-265.

13. Gao S. J. A study of erythrocyte deformability using an ektacytometer in normal adults and in patients with acute cerebral infarction // Zhonghua Shen Jing Jing Shen Ke Za Zhi. 1989. № 3. Р. 155-156.

14. Meiselman H. J., Baskurt O. K. Hemorheology and hemodynamics: Dove andare? // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2006. Vol. 35. № 1-2. Р. 37-43.

15. Mergenthaler Р., Meisel А. Do stroke models model stroke? // Dis Model Mech. 2012. Vol. 5. № 6. Р. 718-725.

16. Pearson M. J., Lipowsky H. H. Effect of fibrinogen on leukocyte margination and adhesion in postcapillary venules // Microcirculation. 2004. Vol. 11. № 3. P. 295-306.

17. Silachev D. N., Plotnikov E. Y., Pevzner I. B. et al. The mitochondrion as a key regulator of ischaemic tolerance and injury // Heart, Lung and Circulation. 2014. Vol. 23. P. 897-904.

18. Wang-Fischer Y. et al. Manual of stroke models in rats / eds by Y. Wang-Fischer. Taylor & Francis Group, LLC, 2009. P. 238.

19. Zhang Z., Zhang R. L., Jiang Q. et al. A new rat model of thrombotic focal cerebral ischemia // Cereb. Blood Flow Metab. 1997. Vol. 17. № 2. Р. 123-135.