Патогенетическое обоснование применения массажа пораженного сосуда для лечения тромбоза ретинальных вен (экспериментальное исследование)

Тромбоз ретинальных вен описан 160 лет назад, однако некоторые аспекты патогенеза заболевания остаются спорными и в настоящее время.

Цель – изучение закономерностей течения фотоиндуцированной окклюзии вен сетчатки для разработки патогенетически обоснованного метода ее лечения.

Материал иметоды. Эксперимент проведен на 60 кроликах: 40 животным воспроизводили фотоиндуцированный тромбоз ретинальных вен при помощи введения «Фотодитазина» и лазерного облучения сосудов; 20 интактным животным выполняли массаж вен сетчатки силиконовым наконечником скраппера. 40 кроликов с фотоиндуцированным тромбозом ретинальных вен были разделены на две равные группы: основную, в которой животным проводили массаж обтурированной вены сетчатки, и группу сравнения, в которой животным вводили 500 международных единиц (МЕ) рекомбинантной проурокиназы.

Результаты. При экспериментальной фотоиндуцированной окклюзии ретинальных вен формирующийся в сосуде тромб вызывает нарушения микроциркуляции с развитием отека сетчатки, плазмо- и геморрагий. Массаж пораженной ретинальной вены в 1,5 раза ускоряет резорбцию отека сетчатки и в 2,0 раза – лизис кровоизлияний по сравнению с преретинальным фибринолизом, не оказывая повреждающего действия на сосуд. У животных основной группы, по данным оптической когерентной томографии, отек центральных отделов сетчатки уменьшается в 1,5 раза, по данным флуоресцентной ангиографии, время ретиновенозной перфузии сокращается в 2,6 раза по сравнению с преретинальным введением проурокиназы.

Выводы. Экспериментальные исследования подтвердили безопасность и эффективность массажа ретинальных вен для лечения тромбоза центральной вены сетчатки и ее ветвей. Массаж ретинальных вен способствует быстрому обратному развитию патологических изменений в сетчатке при механическом воздействии на стенку пораженного сосуда с последующим восстановлением его проходимости. 

1. Либман Е. С., Калеева Э. В. Комплексная характеристика инвалидности вследствие офтальмологии в Российской Федерации // Росс. офтальмол. – 2012. – № 5. – С. 24–26.

2. Hayreh SS, Zimmerman MB. Ocular neovascularization associated with central and hemicentral retinal vein occlusion. Retina. 2012;32(8):1553–1565.

3. Williamson T. H. A «throttle» mechanism in the central retinal vein in the region of the lamina cribrosa. Br. J. Ophthalmol. 2007;91(12):1190–1193.

4. Петрищев Н. Н., Васина Л. В. Нарушение адгезионной активности как форма эндотелиальной дисфункции. Трансляц. мед. 2014;3(28):5–15.

5. Dixon SG. Retinal vascular occlusion: a window to diagnosis of familial and acquired thrombophilia and hypofibrinolysis, with important ramifications for pregnancy outcomes. Clin. Ophthalmol. 2016;10:1479–1486.

6. Ip M, Hendrick A. Retinal vein occlusion: review. Asia Pac. J. Ophthalmol. 2018;7(1):40–45.

7. Белый Ю. А., Терещенко А. В., Шацких А. В. и др. Экспериментальное исследование динамики иммуноэкспрессии VEGF-фактора в тканях сетчатки на модели фотоиндуцированного тромбоза ветви центральной вены сетчатки // Офтальмология. – 2014. – № 11 (2). – С. 32–38.

8. Петрачков Д. В., Кривошеина О. И., Запускалов И. В. Наш опыт лечения тромбоза центральной вены сетчатки и ее ветвей с помощью эпиретинального введения гемазы // Офтальмохирургия. – 2008. – № 4. – С. 32–34.

9. Alkin Z, Kashani AH, Lopez-Jaime GP et al. Quantitative analysis of retinal structures using spectral domain optical coherence tomography in normal rabbits. Current eye research. 2013;38.2:299–304.

10. Сушкевич Н. Г. Патологические системы гемостаза при тромбофилиях. Патогенез. 2008;6(4):4–23.

11. Запускалов И. В., Кривошеина О. И., Хороших Ю. И. Биомеханика «периферического сердца» в тканях глаза. Томск: Иван Федоров, 2013. – 140 с.

12. Хирургическая анатомия груди / под ред. А. Н. Максименкова. – М.: Медгиз, 1955. – С. 196–219.