Состояние церебрального артериального комплайенса у пациентов с тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмой

Введение. Показателем, характеризующим податливость сосудистой сети, является церебральный артериальный комплайенс (цАК). Состояние цАК имеет значение для поддержания постоянства мозговой перфузии. Сведения о состоянии податливости и жесткости церебрального сосудистого русла поврежденного мозга противоречивы. Малоизученными остаются аспекты цАК при развитии внутричерепных гематом (ВЧГ) на фоне сочетанной черепно-мозговой травмы (СЧМТ). Это обуславливает актуальность работы. Цель работы - изучить состояние податливости артериального русла головного мозга на основе оценки цАК у пострадавших с СЧМТ. Материал и методы. Изучены результаты лечения 75 пациентов с СЧМТ, находившихся на лечении в Нижегородской ОКБ им. Н.А. Семашко в 2011-2015 гг. Мужчин - 42, женщин - 33. Все пациенты разделены на 2 группы: первую из 39 пациентов с СЧМТ без гематом и вторую из 36 пострадавших с СЧМТ и ВЧГ. Группы были сопоставимы по возрасту, тяжести ЧМТ и сочетанных повреждений. Всем пациентам проводилось перфузионное компьютерно-томографическое (ПКТ) исследование головного мозга. Объем данных анализировался в программах «Vitrea 2» и «MATLAB». Использовался пакет статистического анализа «Statistica 7.0». Результаты исследования. Средние значения цАК в каждой из групп с СЧМТ были статистически значимо меньше средних значений (р<0,001). ЦАК достоверно уменьшался во 2-й группе на стороне удаленной гематомы по сравнению с 1-й группой (р=0,017). ЦАК при СЧМТ достоверно уменьшается по сравнению с нормой. Динамика цАК связана с развитием смешанного отека головного мозга, который увеличивает жесткость артериальной стенки и вызывает диастолическую компрессию пиального русла. После удаления ВЧГ цАК в ее перифокальной зоне оставался значимо ниже, чем при СЧМТ без развития ВЧГ. Результаты исследования имеют практическое значение при выборе индивидуальных схем терапии отека головного мозга и сосудистого лечения у пострадавших с сочетанной черепно-мозговой травмой. Выводы. ЦАК при СЧМТ значимо уменьшается по сравнению с нормой (р<0,001). После удаления оболочечных травматических внутричерепных гематом в их перифокальной зоне комплайенс мозговых сосудов остается достоверно (р=0,017) более низким по сравнению с противоположным полушарием.

сочетанная черепно-мозговая травма, внутричерепная гематома, церебральный артериальный комплайенс, diabetic foot syndrome, cutaneous microcirculation, local heating test, wavelet analysis

1. Семенютин В. Б. Оценка состояния мозгового кровообращения с помощью кросс-спектрального анализа спонтанных колебаний системной и церебральной гемодинамики // Нейрохирургия. 2008. № 1. С. 48-57.

2. Avezaat С. J. J., Eijndhoven J. Н. М. Cerebrospinal fluid pulse pressure and craniospatial dynamics. A theoretical, clinical and experimental study // Erasmus University, Rotterdam. 1984.

3. Baledent O. Value of phase contrast magnetic resonance imaging for investigation ofcerebral hydrodynamics // J. Neuroradiol. 2006. Vol. 33. № 5. P. 292-303.

4. Behzadi Y., Liu T. An arteriolar compliance model of the cerebral blood flow response to neural stimulus // Neuroimage. 2005. № 25. P. 1100-1111.

5. Berne R., Levy M. Physiology. 3rd ed. St. Louis: Mosby. 1993. P. 455-456.

6. Bortel Van L., Duprez D. Clinical applications of arterial stiffness, task force III: Recommendations for user procedures // Am. J. Hypertens. 2002. № 15. P. 445-452.

7. Carrera E., Kim D.-J., Castellani G. et al. Cerebral arterial compliance in patients with internal carotid artery disease // Eur. J. Neurol. 2011. № 18. P. 711-718.

8. Carrera E., Kim D.-J., Castellani G. et al. Effect of hyper- and hypocapnia on cerebral arterial compliance in normal subjects // J. Neuroimaging. 2011. №21. P. 121-125.

9. Czosnyka M., Richards H., Reinhard M. Cerebrovascular time constant: dependence on cerebral perfusion pressure and end-tidal carbon dioxide concentration // Neurol. Res. 2012. № 34. P. 17-24.

10. Enzmann D., Pelc N. Cerebrospinal fluid flow measured by phase-contrast cine MR // Am. J. Neuroradiol. 1993. № 14. P. 1301-1307.

11. Esther A., Warnert H., Murphy K. Noninvasive assessment of arterial compliance of human cerebral arteries with short inversion time arterial spin labeling // J. of Cerebral Blood Flow & Metabolism. 2015. № 35. P. 461-468. doi:10.1038/jcbfin.2014.219.

12. Figueroa C. A., Taylor C. A., Chiou, A. J. et al. 2009: Magnitude and direction of pulsatile displacementforces acting on thoracic aortic endografts // J. of Endovascular Therapy. № 3. P. 350-358.

13. Finkelstein S., Collins V., Cohn J. Vascular compliance response to vasodilators by Fourier and pulse contour analysis // Hypertension. 1988. № 12. P. 380-387.

14. Hundley W., Kitzman D., Morgan T. Cardiac cycle-dependent changes in aortic area and distensibility are reduced in older patients with isolated diastolic heart failure and correlate with exercise intolerance // J. of the American College of Cardiology. 2001. № 38. P. 796-802.

15. Ikdip K. Exploring Differences in Vascular Aging and Cerebrovascular Hemodynamics between Older Adults of White Caucasian and South Asian Origin. A thesis presented to the University of Waterloo in fulfillment of the thesis requirement for the degree of Master of Science in Kinesiology Waterloo, Ontario, Canada. 2014. 168 p.

16. Itoh T., Matsumoto M., Handa N. et al. Rate of successful recording of bloodflow signals in the middle cerebral artery using transcranial Doppler sonography // Stroke. 1993. № 24. P. 1192-1195.

17. Johnson U. Favorable outcome in traumatic brain injury patients with impaired cerebral pressure autoregulation when treated at low cerebral perfusion pressure levels // Neurosurgery. 2011. Vol. 68. № 3. Р. 714-721.

18. Kasprowicz M. Badania hemodynamiki mozgowej na podstawie analizy pulsacji cisnienia wewnqtrzczaszkowego, cisnienia tftniczego i przeplywu krwi mozgowej. Oficyna Wydawnicza Politechniki Wroclawskiej Wroclaw. 2012. P. 78.

19. Kim D.-J., Kasprowicz M., Carrera E. The monitoring of relative changes in compartmental compliances of brain // Physiol. Meas. 2009. № 30. P. 647-659.

20. Laan ter M. Neuromodulation of cerebral blood flow. Proefschrift ter verkrijging van de graad van doctor Groningen, The Netherlands. 2014. P. 127.

21. Lassen N. Autoregulation of cerebral blood flow // Circ. Res. Suppl. № 5. P. 201-204.

22. Laurent S., Cockcroft J., Bortel Van L. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications // Eur. Heart J. 2006. №27. P. 2588-2605.

23. Marmarou A. A review of progress in understanding the pathophysiology and treatment of brain edema // Neurosurg. Focus. 2007. Vol. 22. № 5. P. 1-12.

24. Mashour G. Case studies in neuroanesthesia and neurocritical care // Ehab. Farag. 2011. P. 342.

25. Nichols W., О'Rourke M. McDonald’s bloodflow in arteries: Theoretical, experimental and clinical principles. Fifth Edition. Oxford University Press, 2005. P. 624.

26. О'Rourke M. F., Safar M. E., Nichols W. W. Pulse wave form analysis and arterial stiffness: realism can replace evangelism and skepticism // J. Hypertens. 2004. № 22. P. 1633-1634.

27. Pannier B., Avolio A., Hoeks A. Methods and devices for measuring arterial compliance in humans // Am. J. Hypertens. 2002. № 15. P. 743-753.

28. Redheuil A., Yu W.-C., Wu C. Reduced ascending aortic strain and distensibility: earliest manifestations of vascular aging in humans // Hypertension. 2010. Vol. 55. № 2. P. 319-326.

29. Spencer M., Denison A. Pulsatile blood flow in the vascular system. Handbook of Physiology Circulation. Washington, DC American Physiological Society. 1963. 842 p.

30. Tanaka H, Dinenno F, Monahan K. Aging, habitual exercise, and dynamic arterial compliance // Circulation. 2000. № 102. P. 1270-1275.

31. Ursino M. A simple mathematical model of the interaction between intracranial pressure and cerebral hemodynamics// J. Appl. Physiol. 1997. № 82. P. 1256-1269.