В кратком обзоре приводятся данные за последние 25 лет клинической эффективности интервальных нормобарических гипоксических тренировок (ИГТ) у пациентов с заболеваниями органов сердечно-сосудистой (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, заболевания сосудов головного мозга), дыхательной систем (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма) и сахарным диабетом 2 типа. Показано, что курсы ИГТ имеют системные положительные эффекты на клеточном, органном и системном уровнях во всех возрастных категориях при самом широком спектре заболеваний. Метод ИГТ как альтернативный метод лечения и реабилитации пациентов с хроническими неинфекционными заболеваниями является очень перспективным и требует дальнейшего развития.

В литературном обзоре представлены научные материалы по теме компьютерного моделирования гемои гидродинамики кровотока в условиях патологически извитых сонных артерий, а также при атеросклеротическом и аневризматическом поражении сонных артерий. Проводится литературный обзор научных работ, посвященных развитию методики компьютерного моделирования кровотока. После системного анализа научных статей отечественных и зарубежных авторов можно выделить основные параметры, используемые при проведении компьютерного моделирования кровотока при патологической извитости внутренних сонных артерий. Ведущий численный показатель напряжения сдвига стенки (WSS) и скоростные показатели кровотока оцениваются и используются с целью дальнейшего моделирования, прогнозирования и определения показаний к хирургическому лечению, тактики оперирующего хирурга, вероятности рецидивов и частоты развития осложнений.

В статье представлено рассмотрение ожирения как многофакторной патологии, сопровождающейся нарушением гемостатического баланса и повышением тромботического риска. На основе современных данных проанализированы ключевые патогенетические механизмы: хроническое субклиническое воспаление, инсулинорезистентность и оксидативный стресс, приводящие к дисбалансу адипокинового профиля и утрате вазопротективных свойств периваскулярной жировой ткани. Особое внимание уделено деградации гликокаликса, снижению экспрессии тромбомодулина и активности системы протеина C, повышению уровня фактора фон Виллебранда, экспрессии молекул межклеточной адгезии и подавлению фибринолитической активности за счет гиперэкспрессии PAI-1. Рассмотрена роль экзосом и микроРНК в регуляции адипоцитарно-эндотелиального взаимодействия. Обобщены потенциальные подходы к таргетированному воздействию на адипокиновые пути и персонализированную антитромботическую профилактику.

Цель – провести сравнительный анализ параметров развития постокклюзионной реактивной гиперемии у практически здоровых лиц и пациентов с артериальной гипертонией, используя портативный двухканальный лазерный анализатор микроциркуляции крови. Материалы и методы. Были сформированы две группы наблюдения: пациенты с артериальной гипертонией (группа АГ, n=39) и здоровые лица (контроль, n=32). Методом лазерной допплеровской флоуметрии были определены показатели микроциркуляции при проведении окклюзионной пробы. При помощи лазерной флуоресцентной спектроскопии определена амплитуда флуоресценции кофермента – восстановленного никотинамидадениндинуклеотида (НАДН). У испытуемых определяли содержание нитратов и нитритов (NOx) в сыворотке крови и оценивали деформируемость эритроцитов после их инкубации с донором NO – нитропруссидом натрия. Результаты. Исходный показатель микрососудистой перфузии в группах наблюдения статистически значимо не различался. В группе АГ максимальное значение перфузии (МПмакс.), достигнутое в период развития реактивной постокклюзионной гиперемии, было меньше на 20 % (р<0,01), время достижения МПмакс. было увеличено на 46 % (р<0,01), а время полувосстановления перфузии сокращено на 42 % (р<0,01) по сравнению с контролем. Амплитуда миогенных и нейрогенных факторов модуляции кровотока в группе АГ была снижена на 39 % и 41 % соответственно (р<0,05). Прирост деформируемости эритроцитов в ответ на донор NO был меньше на 37 % (р<0,01), а содержание NOx в сыворотке крови повышено на 32 % (р<0,01). Амплитуда флуоресценции НАДН была на 49 % (р<0,01) больше в группе АГ, чем в контроле. Заключение. Полученные результаты демонстрируют замедление поток-зависимой вазодилатации и сокращение постокклюзионного гиперемического периода у лиц с АГ по сравнению со здоровыми испытуемыми. Установлены связи этих изменений со снижением активности местных механизмов модуляции микрокровотока, нарушением NO-зависимых регуляторных процессов и замедлением окислительного метаболизма у лиц с АГ.

Введение. Глаукома представляет собой нейродегенеративное заболевание, при котором происходит медленно про- грессирующая гибель ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов от апоптоза, важной причиной которого являются сосудистые нарушения. Цель. Оценить механизмы транспорта кислорода крови и систему газотрансмиттеров при пер- вичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ). Материалы и методы. Объектом исследования стали 130 человек, из них 100 пациентов имели диагноз ПОУГ I–IV стадии и 30 относительно здоровых лиц без глаукомы. Для определения па- раметров кровотока в сосудах, питающих зрительный нерв и сетчатку, выполнено ультразвуковое исследование глаза и орбиты в режиме цветового допплеровского картирования и импульсной допплерографии, измерена толщина хориоидеи при помощи оптической когерентной томографии, также определены уровни газотрансмиттеров (монооксида азота и сероводорода), показателей кислородтранспортной функции крови. Результаты. Выявлено, что при ПОУГ значительно снизилась максимальная систолическая скорость кровотока в глазной артерии (ГА) – на 26,1 % (p=0,012), центральной артерии сетчатки (ЦАС) – на 13,3 % (p=0,047), задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА) – на 21,7 % (p=0,032), отмечено снижение конечной диастолической скорости, особенно выраженное в ГА – на 42,9 % (p<0,001). Индекс ре- зистентности в ГА повышен на 7,6 % (p=0,022), в ЦАС и ЗКЦА – на 4,3 % (p=0,040; p=0,048 соответственно (p<0,001)); выявлено истончение хориоидеи на 14,1 % (p<0,001). Установлено нарушение продукции газотрансмиттеров (увеличена концентрация монооксида азота на 47,1 % (p<0,001), снижен уровень сероводорода на 28,0 % (p<0,001)), увеличилось сродство гемоглобина к кислороду (показатель р50_реал снизился на 5,8 % (p=0,003), р50_станд – на 7,9 % (р<0,001)). Заключение. Изменения сосудистых механизмов транспорта кислорода, уровня газотрансмиттеров и кислородсвязующих свойств крови способствуют ишемическому повреждению зрительного нерва и прогрессированию глаукомы.

Введение. Минерально-костные нарушения при хронической болезни почек (МКН-ХБП) являются важным фактором формирования сердечно-сосудистых осложнений и смертности при ХБП. МКН-ХБП преимущественно исследованы на поздних стадиях при выраженных нарушениях обмена неорганического фосфата (Pi) и его гормональной регуляции. Вклад МКН-ХБП в ремоделирование сердечно-сосудистой системы на ранних этапах заболевания недостаточно изучен. Цель – исследовать молекулярные и структурные изменения миокарда и внутримиокардиальных артерий в модели ранних стадий МКН-ХБП. Материалы и методы. Для моделирования МКН-ХБП выполняли 3/4 нефрэктомии у спонтанно гипертензивных крыс (SHR). Контрольную группу составили ложнооперированные животные. Через 2 и 6 месяцев оценивали функцию почек, параметры обмена Pi, гистологию и гистоморфометрию костной ткани, миокарда и сосудов, профили экспрессии генов Pi-зависимых, прогипертрофических и профибротических сигнальных путей в миокарде. Результаты. Хроническое повреждение почек в полученных моделях соответствовало 1–2 стадиям ХБП у человека и сопровождалось сниженным костным обменом без повышения концентрации фактора роста фибробластов 23 и паратиреоидного гормона в сыворотке. Ремоделирование миокарда характеризовалось интерстициальным и периваскулярным фиброзом, утолщением медии внутримиокардиальных артерий, гипертрофией кардиомиоцитов и тканевой ретенцией фосфора. Изменения профилей экспрессии включали гены, ассоциированные с регуляцией клеточной дифференцировки (Lgr4, Dkk1, Sfrp2), васкуляризации (Jag1, Fzd2, Ptch1, Bmp4), фиброза (Hes1, Jag1, Mapk1/3, Ctnnb1), гипертрофии (Mapk1/3, Hes1, Jag1, Ctnnb1, Ppp3ca) и обмена Pi (Ankh, Mapk1/3, Ppp3ca). Заключение. Ранние этапы ремоделирования миокарда и сосудов при МКН-ХБП ассоциированы со сниженным костным обменом и накоплением фосфора в миокарде параллельно с изменениями экспрессии генов, регулирующих обмен Pi-содержащих соединений, васкуляризацию, фиброз и гипертрофию.

Введение. Нарушения микроциркуляции, которые сопровождают воспалительную реакцию, возникающую на пародонтопатогенную микрофлору, представляют собой ключевой элемент патогенеза пародонтита. Комплексная терапия пародонтита включает назначение антибактериальных и противовоспалительных препаратов и может быть оптимизирована за счет современных технологий микрокапсулирования, позволяющих создавать лекарственные формы, сочетающие в себе разные классы препаратов. В этой связи оптимизация соотношения антибактериальных и противовоспалительных агентов в мультитаргетных препаратах представляет не только научный, но и практический интерес. Цель – изучить влияние эффективности линейки экспериментальных образцов гелей с различным соотношением микрокапсул, содержащих противовоспалительные и антибактериальные вещества, на состояние микроциркуляторного русла десны у животных с экспериментальным пародонтитом. Материалы и методы. Исследования проводились на 50 белых крысах. Дизайн эксперимента предполагал деление всех животных на несколько групп: контрольная – крысы с интактной десной; группа сравнения – животные с экспериментальным пародонтитом; опытные группы № 1, № 2, № 3 – крысы, которым на фоне экспериментального пародонтита наносили на десны гель, содержащий микрокапсулы с AgNP, загруженные равным соотношением таниновой кислоты и метронидазола (1:1), с преобладанием капсул с таниновой кислотой (2:1) и преобладанием капсулы с метронидазолом (1:2) соответственно. Пародонтит моделировали лигатурным методом путем вшивания в десну полифиламентной нерассасывающейся нити в области резцов нижней челюсти. Состояние микрососудистого русла во всех представленных группах оценивали после удаления лигатуры на 21-й день эксперимента методом лазерной допплеровской флоуметрии. Результаты. Установлено, что аппликации геля, содержащего равное количество активных веществ, эффективно снижают повышенный показатель перфузии на 30 % и частично корректируют параметры активной и пассивной модуляции кровотока у крыс с экспериментальным пародонтитом. Гель с преобладанием антибактериальных компонентов снижает перфузионный показатель на 23 %, но не обеспечивает восстановления активной и пассивной модуляции кровотока десен у белых крыс с экспериментальным пародонтитом. Применение геля, в составе которого преобладает противовоспалительный компонент, обеспечивает полное восстановление микроциркуляции десен у животных с пародонтитом. Гель с преобладанием противовоспалительных компонентов превосходит аналог с равным соотношением капсул с активными веществами в коррекции сердечных колебаний на 39 %, а также аналог с преобладанием антибактериальных компонентов в эффективности коррекции перфузии на 4 %, миогенных – на 38 %, нейрогенных – на 27 %, дыхательных – в 1,3 раза и сердечных колебаний – в 1,4 раза. Выводы. Гели, содержащие микрокапсулы с таниновой кислотой и метронидазолом, выраженно корректируют нарушения перфузии десен и механизмов ее модуляции у крыс с экспериментальным пародонтитом. Эффективность коррекции микроциркуляторных нарушений у животных с пародонтитом зависит от соотношения антибактериальных и противовоспалительных компонентов в составе геля. Применение образца геля, содержащего капсулы с таниновой кислотой и метронидазолом в соотношении 2:1, у крыс с экспериментальным пародонтитом обеспечивает полное восстановление микроциркуляции десен.

Цель – изучение биосовместимости, удобства имплантации, механических свойств сосудистого протеза из полиимида в условиях эксперимента на крысах породы Wistar. Материалы и методы. Нами было выполнено 9 экспериментов. В ходе экспериментов полиимидные сосудистые протезы, полученные с помощью метода электроформирования, имплантировались в брюшную аорту крыс. После операции оценивались двигательная активность, температура, цвет кожных покровов задних конечностей экспериментальных животных. По прошествии одного, трех, шести месяцев животные выводились из эксперимента. Проводилась макроскопическая оценка в области имплантации протеза на предмет формирования капсулы, расширения на участке протезирования. Далее проводилось морфологическое исследование кондуита, оценивались нарастание соединительно-тканной капсулы, формирование неоинтимы, выраженность воспалительной реакции. Результаты. В ходе операции протез показал себя удобным для наложения швов (отсутствие прорезывания, оптимальное затягивание нитей), анастомозы герметичны. Во всех девяти случаях двигательная активность, температура, цвет нижних конечностей экспериментальных животных не отличались от таковых у здоровых крыс. Во всех случаях при морфологическом исследовании отмечалось формирование неоинтимы. Имплантированные протезы на протяжении всего времени наблюдения оставались проходимы, не наблюдалось аневрезматического расширения. У одного животного, выведенного из эксперимента через месяц, и у двух, выведенных через 3 месяца, отмечалось появление кальцинатов на границе протеза и неоинтимы, что может говорить о низкой скорости врастания тканей нативной аорты в стенку протеза. Отмечалось умеренное развитие иммунной реакции в ответ на имплантацию. Снаружи протеза формировалась соединительнотканная капсула, представленная коллагеновыми волокнами, в которой определялись кровеносные сосуды. Заключение. Полиимидные протезы перспективны для дальнейшего изучения.

Введение. Особенности гистологического строения мелких терминальных венозных сосудов в краниальном и каудальном сегментах левого легкого и их иннервация мало изучены. Цель работы – исследование особенностей гистологического и иммуногистохимического строения стенки легочных вен крысы. Материалы и методы. Объектом исследования служило левое легкое (ЛЛ) крыс Вистар массой 200–250 г (n=10). Изучали легочную вену (ЛВ) крыс Вистар, начиная от дистальных отделов до впадения в левое предсердие. Материал фиксировали в растворе цинкэтанол-формальдегида, заливали в парафин. Парафиновые срезы (5 мкм) были изготовлены с помощью ротационного микротома. На срезах после депарафинирования проводили иммуногистохимические (ИГХ) реакции для выявления нейральных маркеров: cинаптофизина, тирозингидроксилазы и белка PGP 9.5; для выявления мышечных клеток использовали ИГХ-реакцию на актин саркомерный. Результаты. Показано, что в средней оболочке ЛВ крысы имеется два типа мышечной ткани: исчерченная сердечная мускулатура и истонченный субэндотелиальный слой гладких мышечных клеток (ГМК). В каудальном отделе ЛЛ большинство боковых ветвей ЛВ имеют мышечную стенку, состоящую из неравномерного тонкого слоя ГМК. В работе описана цитоархитектоника венозных собирательных капилляров, локализующихся в паренхиме респираторного отдела. Изучены строение и топография гладкомышечных сфинктеров, характерных для ветвей тонкостенных легочных вен с диаметром просвета от 25 до 50 мкм. Отмечено преобладание парасимпатической иннервации в краниальном сегменте сердечной мускулатуры стенки сосуда. Симпатическая иннервация ЛВ осуществляется тонким сплетением катехоламинергических постганглионарных терминальных варикозных аксонов, локализующихся между миокардиальным «футляром» и истонченным гладкомышечным слоем интимы сосуда. Протяженность этого слоя в каудальном направлении ограничивается пределами самого футляра. Отмечено отсутствие нервных структур вокруг тонкостенных венозных капилляров, снабженных гладкомышечными сфинктерами, а также в септах и ацинусах. Заключение. ИГХ-реакция на актин саркомерный позволяет изучать как кардиомиоциты, так и гладкомышечные клетки легкого. Описаны особенности строения стенки вен краниального и каудального отделов левого легкого крысы и отличия их иннервации. Результаты работы суммированы в виде схемы и могут представлять интерес для физиологов, хирургов и клиницистов при решении вопросов изучения сердечно-легочной патологии.