Эндотелиальная дисфункция определяется как патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим повреждением клеток эндотелия и сопровождающееся нарушением его функций. Эндотелиальная дисфункция является важным патогенетическим звеном широкого круга заболеваний, что обуславливает высокую практическую значимость разработки методов ее диагностики. В настоящее время существуют различные методические подходы к выявлению и оценке дисфункции эндотелия. Целью работы являлся анализ преимуществ и недостатков современных методов диагностики эндотелиальной дисфункции. Рассматривается ряд неинвазивных методик оценки сосудистой реактивности периферического макро- и микроциркуляторного русла, которые позволяют выявлять изменения вазомоторной функции эндотелия. В разделе, посвященном биохимическим методам диагностики, проведен обзор спектра маркеров эндотелиальной дисфункции - различных веществ, продуцируемых эндотелиоцитами или влияющих на них. Описанные биохимические маркеры разделены на группы в соответствии с функциями эндотелия, нарушения которых они характеризуют. Представлены результаты исследований, демонстрирующие изменения уровня этих маркеров при различных заболеваниях. Кроме того, приведены данные, касающиеся факторов повреждения эндотелиоцитов, которые могут быть использованы для прогнозирования развития и дальнейшего прогрессирования дисфункции эндотелия, а также кардиоваскулярного риска. Специальный раздел статьи посвящен возможностям использования цитологических методов исследования циркулирующих в крови эндотелиальных клеток для характеристики процессов повреждения и регенерации эндотелия, т. е. для оценки морфологического субстрата его дисфункции. Обзор и систематизация существующих в настоящее время методов выявления эндотелиальной дисфункции могут быть полезны для оптимизации диагностических алгоритмов.

Представлены результаты сравнительного анализа морфофункциональных показателей сосудов микроциркуляторного русла кожной складки ногтевого ложа в ответ на локальную холодовую пробу у аборигенов и уроженцев Северо-Востока России из числа европеоидов. Установлено, что в ответ на локальное холодовое воздействие у европеоидов наблюдается тенденция к интенсификации кровотока в артериальном звене капилляров и снижение его в венозном, чего не отмечается у аборигенов. Для аборигенов характерна достоверно меньшая длина капилляров, что, вероятно, обеспечивает у них меньшие теплопотери с поверхности кожи и способствует сохранению температурного гомеостаза. Все это указывает, что у аборигенов сформировался более совершенный механизм адаптации и поддержания оптимального обеспечения кровотока в конечностях при воздействии холода, чем у европеоидов, родившихся и достаточно длительно проживающих на Севере.

Цель исследования: оценить функциональное состояние сосудов микроциркуляторного русла кожи в зависимости от жесткости сосудистой стенки магистральных артерий у лиц средней возрастной группы с артериальной гипертонией (АГ) I-II степени. Обследовали 28 больных эссенциальной АГ I-II степени (21 женщина) в возрасте 43-59 лет. Всем больным проводили оценку состояния органов-мишеней АГ, объемную сфигмографию, лазерную допплеровскую флоуметрию (ЛДФ) с аплитудно-частотным вейвлет-анализом и капилляроскопию. Больные были разделены на 2 группы по показателю CAVI, который отражает морфологическую жесткость магистральных артериальных сосудов. Превышение возрастной нормы лодыжечно-плечевой СРПВ наблюдалось у 68 % больных АГ. При оценке признаков превышения возрастной нормы жесткости магистральных сосудов с помощью показателя CAVI изменения выявлены только в 32 % случаев. По данным ЛДФ и капилляроскопии, у пациентов с повышенной жесткостью магистральных артерий отмечается достоверное снижение дилататорного ответа микрососудов кожи на нейропептиды С-афферентных нервных окончаний, а другие показатели имеют недостоверные тенденции. У большинства больных АГ I-II степени средней возрастной группы отмечаются высокие значения скорости распространения пульсовой волны, при этом при использовании показателя, исключающего влияние уровня АД (CAVI), только у 32 % больных показатель жесткости был повышен. Выявлена корреляция показателей жесткости (СРПВ и CAVI) с показателями ремоделирования миокарда и степенью атеросклеротического поражения ОСА. У пациентов с высоким показателем CAVI отмечаются недостоверная тенденция к снижению нейрогенного и миогенного компонентов тонуса прекапиллярных артериол кожи при базальной перфузии и снижение дилататорного ответа на нейропептиды системы ноцицепции.

Целью работы было изучение особенностей состояния гемостаза при различных вариантах хронического гломерулонефрита. Обследован 151 пациент с различными вариантами хронического гломерулонефрита: 1-я группа - 31 больной с гормоночувствительным нефротическим синдромом; 2-я - 95 пациентов с первичным хроническим гломерулонефритом и 3-я - 25 детей со вторичным гломерулонефритом при системных васкулитах. Для оценки гемостаза использовали общепринятые методы исследования системы гемостаза. Сравнение с результатами, полученными в группе здоровых лиц, без тромботических осложнений в анамнезе, выявило статистически значимые признаки гиперкоагуляции у пациентов 1-й и 3-й групп. Большая выраженность гиперкоагуляции на фоне угнетения фибринолиза характеризовала пациентов 1-й группы. Признаки гиперкоагуляции характеризуют пациентов с гормоночувствительным нефротическим синдромом и вторичным гломерулонефритом, ассоциированным с системным васкулитом, в отличие от больных с первичным хроническим гломерулонефритом.

Возрастное выключение функции яичников вызывает сложный комплекс сдвигов в нейроэндокринной регуляции организма. Основным проявлением этих нарушений является развитие постменопаузального синдрома. Снижение уровня половых стероидов приводит к нарушению секреции нейротрансмиттеров в подкорковых структурах мозга, обеспечивающих координацию кардиоваскулярных, респираторных, температурных реакций. Для оценки степени нарушений используют модифицированный менопаузальный индекс Купермана. Наряду с этим, происходят и изменения в микроциркуляторном русле женщины. Целью исследования стала сравнительная оценка модифицированного менопаузального индекса Купермана и регуляции дистального сосудистого русла у женщин с естественной постменопаузой, не осложненной постменопаузальным синдромом, и на фоне лечения легкой степени постменопаузального синдрома. Для выполнения поставленной цели были обследованы 25 женщин с легкой степенью постменопаузального синдрома до лечения и через 1, 2 и 3 месяца лечения фитоэстрогеном экстрактом цимицифуги. В качестве группы сравнения былои обследованы 20 женщин с неосложненной естественной постменопаузой. Установлено достоверное снижение индекса Купермана у женщин после лечения и достоверное увеличение сенсорно-пептидергической регуляции дистального сосудистого русла.

Разработан способ введения спиц, обеспечивающий электрофизиологические исследования интрамедуллярных тканей. Цель исследования - подтвердить, что способ обеспечивает проведение исследований, в частности, регистрацию изменений кровенаполнения в субхондральной области мыщелка большеберцовой кости. Представлены результаты исследований 22 больных в возрасте 55,9±1,2 года с идиопатическим гонартрозом II стадии, которым туннелировали мыщелок большеберцовой кости и в туннели вводили аутологичную кровь с элементами костного мозга. Для регистрации изменений кровенаполнения использовали биполярную реографию, для подтверждения достоверности результатов - допплерографию. Выявлено, что уменьшение межэлектродного расстояния 3,5-4 раза в интрамедуллярных тканях относительно параоссальных тканей обеспечивает проведение исследований. На выраженность боли при гонартрозе оказывают влияние как нарушения венозного оттока, так и недостаточность артериального притока крови в области субхондральной кости. Непосредственная реакция на туннелизацию мыщелка кости выражается в ангиоспазме в параоссальных тканях и ограничении притока крови к параоссальным и интрамедуллярным тканям, а введение аутологичной крови в спицевые туннели - в разрешении ангиоспазма и увеличении объемной скорости кровотока.

Цель исследования - изучение эндотелиального механизма регуляции микроциркуляторного русла с помощью вейвлет-анализа колебаний кожной температуры у больных тяжелым острым панкреатитом (ОП). Обследованы 22 больных тяжелым ОП. В контрольную группу вошли 12 здоровых лиц. Состояние микроциркуляции оценивали с помощью прибора «Микротест» (г. Пермь, Россия) при проведении контрлатеральной холодовой пробы. Рассчитывали среднеквадратичные амплитуды колебаний в эндотелиальном частотном диапазоне в четырех временных интервалах: до, во время, в течение 3-х и последующих 6-ти минут после пробы. Во время холодового прессорного теста у здоровых лиц амплитуды колебаний кожной температуры снижались, а после его завершения - восстанавливались в течение 3-х минут. При тяжелом ОП исходные амплитуды колебаний кожной температуры были ниже, чем у здоровых добровольцев, а статистически значимые изменения на холодовую нагрузку и после нее отсутствовали. При проведении кластерного анализа выявлено 3 типа реакции микроциркуляции. Первый тип реакции характеризовался снижением амплитуд колебаний кожной температуры на холодовую пробу и их восстановлением до исходных значений в течение 3-х минут после нагрузки. Второй тип реакции отличался отсутствием реакции как на холодовое воздействие, так и после его завершения. При третьем типе наблюдалось повышение амплитуд колебаний в ответ на холодовое воздействие и в течение 3-х минут после его окончания. Пациенты с тяжелым ОП имеют аномально низкую активность эндотелиального механизма регуляции тонуса сосудов по сравнению со здоровыми лицами, сопровождающуюся тяжелыми нарушениями вазоконстрикции и вазодилатации. Наше исследование подтверждает возможность использования вейвлет-анализа низкочастотных температурных колебаний для изучения механизмов регуляции сосудистого тонуса микрососудов у больных тяжелым ОП.

Целью работы было исследование состояния и взаимосвязей элементов стромально-сосудистого компартмента тубулоинтертсиция (ТИН) почек при IgA-нефропатии посредством анализа клинико-морфологических маркеров, в том числе коэффициента обструкции внутриорганных артерий. В исследуемую группу вошли 15 пациентов с подтвержденным морфологически диагнозом IgA-нефропатии. У всех пациентов были выполнены лабораторные и патоморфологические исследования, включая иммуногистохимическое (α-SMA, CD31, PCNA, TGFβ-1) и количественную/полуколичественную оценку патогистологических изменений: атрофии канальцев (АК), очагового склероза (ОС), периваскулярного склероза, склерозированных клубочков(СК), коэффициента обструкции (КО) артерий диаметром более 100 мкм. Уровень сывороточного креатинина имел обратную отрицательную корреляционную зависимость с КО (r=-0,83, р<0,05) и положительную с периваскулярным склерозом (r=0,64, р<0,05). Корреляционный анализ значений CD 31 «+» и SMA среди больных IgAN удостоверил статистически достоверную положительную зависимость этих морфометрических показателей (r=0,53, р<0,05). Это подтверждается также корреляционным анализом значений SMA и TGFβ (r=0,71, р<0,05) между собой, а также с АК (r=0,77, р<0,05) и ОС (r=0,77, р<0,05). Полученные результаты свидетельствуют, что фибротические процессы в ТИН при IgAN патогенетически могут быть обусловлены не только основным иммунокомплексным процессом, но и изменениями структуры сосудов, а соответственно, и гемодинамикой паренхимы почек.

Статья посвящена изучению изменений эластического каркаса медии аорты при моделировании различных вариантов хронического стресса. Авторами показано, что как при хроническом адренергическом стрессе, так и при хроническом холинергическом стрессе, происходит значительное уменьшение содержания эластина в стенке брюшной аорты, причем темпы деградации эластина выше при хроническом холинергическом стрессе. Изменения эластического каркаса сохраняются и в течение 1 месяца по окончании моделирования обоих вариантов стресса. Выявлено, что введение ингибитора АПФ эналаприлата в течение 2-х недель одновременно с адреналином и одновременно с прозерином не только не предотвращает изменения эластического каркаса аорты, а, напротив, наблюдается еще более выраженное достоверное снижение плотности эластина.