Целью обзора является формирование представления специалистов различных научных и практических направлений в медицине о многоплановой роли тромбина в развитии осложнений после чрескожного коронарного вмешательства - рестеноза и тромбоза внутри стента. Проведен анализ результатов исследований за период с 1990 по 2014 гг., посвященных изучению основных механизмов действия тромбина после ангиопластики со стентированием коронарных артерий, особенностей лабораторной оценки образования тромбина и новых антитромботических препаратов, блокирующих его активность. Представлены данные о публикациях, материалы которых приводятся в статье, что позволит в случае необходимости воспользоваться первоисточником для получения более полной информации. Изложены не только фактические данные, но и видение данной проблемы авторами. Приведенная информация может быть использована в процессе обучения, а также формирования новых научных направлений и практических рекомендаций для врачей.

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) характеризуется выраженной изолированной диастолической дисфункцией желудочков сердца в результате снижения способности миокарда к расслаблению. В эксперименте описан ряд моделей РКМП, включая приобретенные и генетически обусловленные формы РКМП у грызунов, а также модели, воспроизводимые на крупных животных. Приобретенная РКМП формируется при перегрузке миокарда экзогенным железом, пострадиационном фиброэластозезе эндокарда, эозинофильном миокардите, а также склеродермии и AL-амилоидозе. Генетические модели РКМП воспроизводят клинические ситуации, ассоциированные с генетическими дефектами сократительных и структурных белков миокарда, а также наследственных форм гемохроматоза и амилоидоза. Новым направлением в моделировании РКМП является создание модели заболевания у плодовых мушек. Основными требованиями к экспериментальной модели РКМП являются: 1) резко выраженное возрастание конечно-диастолического давления в левом желудочке в ответ на нагрузку объемом; 2) повышенная жесткость стенки желудочков при исследовании биомеханики миокарда in vitro; 3) увеличение обоих предсердий; 4) отсутствие признаков дилатации левого желудочка и выраженной гипертрофии миокарда.

Введение. Артериальная гипертензия приводит к ремоделированию сосудов, в результате которой происходит изменение их геометрии и функциональных свойств. Целью исследования являлось изучение гендерных особенностей ремоделирования супраренального и инфраренального отделов аорты при артериальной гипертензии. Материалы и методы исследования. В исследовании участвовали 147 пациентов (76 мужчин и 71 женщина) в возрасте 35-68 лет с нормальным АД и с артериальной гипертензией 1-3-й степени. С помощью дуплексной сонографии изучали изменение диаметра и толщины стенки супраренального и инфраренального отдела аорты. С помощью тканевой допплерографии оценивали временные и скоростные показатели движения передней и задней стенок брюшной аорты. Результаты исследования и их обсуждение. Получены значения систоло-диастолического прироста диаметра и толщины стенки брюшной аорты, модуля упргости Юнга, циркумферентного напряжения стенки, пиковых скоростей движения передней и задней стенок супраренального и инфраренального отдела аорты у обследуемых категорий лиц с учетом половых различий показателей анализируемых признаков. Выводы. У мужчин ремоделирование супраренальной и инфраренальной аорты начинается при артериальной гипертензии 2-й степени и проявляется увеличением ригидности, циркумферентного напряжения стенок и снижением скорости движения стенок аорты. Утолщение стенок брюшной аорты у мужчин является адаптивной реакцией на повышение напряжения и происходит при артериальной гипертензии 3-й степени, т. е. позже, чем у женщин. Следовательно, риск возникновения нарушения целостности брюшной аорты на фоне гипертензии у мужчин выше. У женщин супраренальный отдел аорты практически не подвержен патологическому ремоделированию при повышении артериального давления, напротив, утолщение стенок инфраренального отдела аорты при артериальной гипертензии 2-й степени уменьшает риск нарушения их целостности на ранних стадиях артериальной гипертензии.

Цель исследования - оценить возможности использования метода вейвлет-анализа кожной температуры (ВАКТ) при проведении тепловой пробы для исследования регуляции тонуса сосудов микроциркуляторного русла у пациентов с синдромом диабетической стопы (СДС). Материалы и методы исследования. Исследование микроциркуляции проводили у 15 практически здоровых людей и 10 пациентов с нейроишемической формой СДС, осложненной трофическими язвами. Температуру подошвенной поверхности I пальца стопы регистрировали прибором «Микротест» (http://www.fm-diagnostics.com), обеспечивающим разрешение по температуре 0,002°С. Частотно-временной анализ колебаний температуры осуществляли с использованием вейвлет-анализа. Для реконструкции колебаний в эндотелиальном (0,02-0,0095 Гц), нейрогенном (0,05-0,02 Гц) и миогенном (0,05-0,14 Гц) частотном диапазонах применяли обратное вейвлет-преобразование. Результаты исследования. У здоровых людей величины индексов вазодилатации (относительных измене-ний амплитуд колебаний) составили в миогенном диапазоне частот - Km = 3,04; нейрогенном - Kn = 4,01 и эндотелиальном - Ke = 2,25. У больных с СДС значения Ki оказались достоверно ниже, чем у здоровых лиц: Km = 0,60, Kn = 0,67 и Ke = 0,51 соответственно. Заключение. У пациентов с нейроишемической формой СДС сочетание диабетической полинейропатии с эндотелиальной дисфункцией и макроангиопатией приводит к прогрессированию взаимно отягчающих патологических процессов и ишемии нижних конечностей, которые проявляют себя, в частности, значительным снижением вазодилатации микрососудов кожи при тепловой пробе. Представляет интерес оценка возможности использования локальной тепловой пробы в сочетании с ВАКТ у больных на ранних стадиях СДС для прогнозирования течения заболевания, оценки эффективности консервативного лечения и эндоваскулярных вмешательств.

Описан случай редкой врожденной аномалии развития - гипоплазии общей сонной артерии и аплазии внутренней сонной артерии в сочетании с аневризмой передней соединительной артерии у 58-летней женщины. Дана краткая характеристика этой патологии и определена роль современных методов лучевой визуализации в диагностике подобных состояний. Отдельно изложены результаты проведенного обследования сосудистой аномалии, на основании которого определен компенсаторный тип интракраниального коллатерального кровотока. Данное наблюдение представляет определенный интерес ввиду редкой распространенности и существующих трудностей в выборе тактики лечения.

Цель - изучить динамику микроциркуляции у больных с артериальной гипертензией (АГ) в сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС) и нарушениями когнитивных функций в процессе антигипертензивной и нейрометаболической терапии. Материалы и методы исследования. 60 пациентов с АГ П-Ш стадии и ИБС (функциональный класс I-II) с легкими и умеренными нарушениями когнитивных функций были рандомизированы на две группы. Пациентам первой группы (Актовегин) антигипертензивная терапия была дополнена курсовым приемом препарата нейрометаболического действия (Актовегин). Пациенты второй группы получали только антигипертензивную терапию (группа сравнения - ГС). Всем пациентам проводили исследование микроциркуляции в коже методом лазерной допплеровской флоуметрии и капилляроскопии и тестирование когнитивных функций на устойчивость внимания (проба Шульте) в трех точках: 1 - до начала коррекции антигипертензивной терапии, 2 - после достижения целевых значений артериального давления (АД); 3 - через 4-5 недель. Результаты исследования. Подбор эффективных комбинаций и дозировок антигипертензивных препаратов различных классов привел к достижению целевых уровней АД у всех пациентов в обеих группах. В группе Актовегин во второй и третьей точках отмечается достоверное (p<0,001) улучшение когнитивных функций, увеличение количества функционирующих капилляров (p<0,05), уменьшение степени гидратации интерстициального пространства (p<0,05) и уменьшение времени развития постокклюзионной реактивной гиперемии (p<0,05). У пациентов ГС достоверной положительной динамики на уровне микроциркуляторного русла кожи и когнитивных функций не выявлено. Выводы. Достижение целевого уровня АД не приводит к улучшению когнитивных функций. Дополнение антигиперетензивной терапии препаратом нейрометаболического действия (Актовегин) не оказывает влияния на уровень АД, но увеличивает количество функционирующих капилляров, уменьшает скрытую задержку воды в тканях и способствует восстановлению нарушенных когнитивных функций.

Стволовые клетки миокарда человека являются перспективным источником для клеточной терапии сердечно-сосудистых заболеваний и являются предметом активного изучения. Тем не менее стволовые клетки миокарда детей являются практически неизученными. Целью работы было получение стволовых клеток миокарда из небольших (1-3 мм) образцов тканей от пациентов детского возраста, характеристика этих клеток, сравнение их со стволовыми клетками миокарда взрослого в отношении их пролиферативного и дифференцировочного потенциала. Из образцов детского миокарда, полученных в ходе коррекции врожденных пороков сердца, путем ферментативной диссоциации ткани получали линии пролиферирующих клеток; проводили их фенотипирование при помощи проточной цитометрии, методов полуколичественной и количественной полимеразной цепной реакции; оценку их пролиферативного и дифференцировочного потенциала при помощи индукции дифференцировки в кардиогенном, направлениях. Было получено пять линий стволовых клеток сердца. Полученные линии интенсивно пролиферировали, экспрессировали маркеры кардиогенного происхождения и имели потенциал к дифференцировке в нескольких направлениях. Полученные клетки были сходны по характеристикам с описанными ранее клетками, получаемыми из миокарда взрослого человека. Результаты проведенного исследования указывают на то, что существует возможность получения линий клеток из небольших образцов ткани детского миокарда, остающихся в ходе операций по коррекции врожденных пороков сердца. Эти клетки представляют собой гетерогенную популяцию, имеющую мультипотентные свойства, имеют фенотипические характеристики, сходные с клетками, получаемыми из миокарда взрослого, высокий регенеративный потенциал, способность к кардиогенной дифференцировке.

Цель работы - оценка биостимулирующего действия аутотрансплантации полнослойного кожного лоскута (АТПКЛ) на микроциркуляцию в условиях нормальной и нарушенной иннервации у белых крыс. Материалы и методы исследованя. Эксперименты выполнены на 5 группах белых крыс: две группы сравнения - животные, которым выполнялась нейрорафия седалищного нерва в остром и отсроченном периодах; и три опытные - животные, которым выполнялась АТПКЛ в межлопаточную область без повреждения седалищного нерва, а также одновременно с нейрорафией в остром и отсроченном периодах соответственно. Микроциркуляцию кожи изучали методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ). Результаты исследования. У интактных животных после выполнения АТПКЛ в зоне трансплантации возникают воспалительные изменения перфузии кожи, которые сохраняются на протяжении 21-х суток. В коже тыльной поверхности стопы при этом происходит увеличение микрокровотока в течение первых двух недель. При повреждении седалищного нерва на 21-е сутки после выполнения нейрорафии как в остром, так и отсроченном периодах у животных происходит снижение перфузии кожи и угнетение нейрогенной модуляции кровотока кожи в зоне иннервации. АТПКЛ, выполненная одновременно с нейрорафией в остром и отсроченном периодах, нормализует перфузию кожи в зоне иннервации поврежденного нерва. Данный эффект более выражен в условиях острой нейрорафии. Характерной особенностью биостимулирующего действия при отсроченной нейрорафии является выраженная активация эндотелиальной модуляции микрокровотока. Выводы. АТПКЛ оказывает выраженное биостимулирующее воздействие на микроциркуляторное русло как в условиях нормальной, так и нарушенной иннервации. Биостимулирующее влияние АТПКЛ на микроциркуляцию в условиях нарушенной иннервации определяет перспективы ее использования в терапии повреждений периферической нервной системы.

Цель работы - изучить влияние β-эндорфина на показатели функциональной активности изолированного сердца крысы и оценить роль опиоидных рецепторов. Материалы и методы исследования. Работа выполнена на изолированных сердцах самцов нелинейных белых крыс. Перфузия сердца осуществлялась ретроградно на установке Langendorff System в условиях постоянного протока. Регистрируемые показатели: объемная скорость коронарной перфузии, перфузионное давление, давление в левом желудочке, пульсовое давление, частота сердечных сокращений, скорость изменения давления, развиваемого левым желудочком. Дополнительно рассчитывался интегральный показатель минутной производительности левого желудочка сердца, соответствующий площади под кривой изменения давления в левом желудочке за одну минуту, индекс сократительной функции и интегральный показатель средней производительности левого желудочка за одно сокращение. Результаты исследования и их обсуждение. Выявлен депрессорный эффект β-эндорфина со слабо выраженной тенденцией к снижению показателей сократимости миокарда в диапазоне концентраций от 6,3x10^-10 М до 6,3x10^-18 М. В присутствии блокатора δ-опиоидных рецепторов налтриндола ингибирующее влияние β-эндорфина, выявленное при изолированном его применении, практически не проявлялось. Таким образом, периферические δ-опиоидные рецепторы кардиомиоцитов опосредуют снижение сократительной функции миокарда, вызываемое применением β-эндорфина. Выводы. β-эндорфин в физиологических концентрациях обладает угнетающим действием на функциональные показатели изолированного сердца крысы. Стимуляция δ-опиоидных рецепторов является одним из механизмов, приводящих к формированию отрицательного инотропного эффекта β-эндорфина как компонента локальной регуляции деятельности сердца.

Введение и цель исследования. Активный транспорт лимфы, осуществляемый посредством фазных сокращений лимфатических сосудов и узлов, хорошо регулируется, в том числе и гуморальными механизмами. Роль предсердного натрийуретического пептида (ПНП) в регуляции лимфотока слабо изучена. Настоящее исследование проведено с целью изучения влияния ПНП, который выделяется в кровоток при увеличении объема циркулирующей крови, на активную транспортную функцию лимфатических сосудов и узлов. Материалы и методы исследования. Объектом исследования были изолированные сегменты брыжеечных лимфатических сосудов диаметром 1,5-2,0 мм (n=47) и полоски капсулы лимфатических узлов (n=42) быков. Сократительная функция лимфатических сосудов и узлов изучалась на установке для исследования изолированных препаратов с помощью тензодатчика FORT-10, данные обрабатывались программой Labmaster. Результаты исследования и их обсуждение. ПНП (1-100 нг/мл) вызывал дозо-зависимое уменьшение ритма и амплитуды спонтанных сокращений и тонуса лимфатических сосудов и узлов. ПНП-индуцированная релаксация лимфатических сосудов и узлов не изменялась при предварительном введении в раствор 5х10^-5 M L-NAME, 3х10^-6 М диклофенака натрия и 1x10^-5 М метиленового голубого и значительно снижалась при предварительном воздействии 1*10^-5 М глибенкламида. Механическое удаление эндотелия в лимфатических сосудах и узлах не приводило к изменению эффектов ПНП. Выводы. Результаты исследования показывают, что ПНП ингибирует транспорт лимфы за счет уменьшения амплитуды и частоты фазных сокращений и расслабления гладких мышц лимфатических сосудов и узлов. Эффект ПНП является эндотелий-независимым и реализуется посредством активации АТФ-чувствительных К⁺-каналов мембраны миоцитов.

Одной из наиболее важных задач современной трансплантологии является сохранение морфофункционального состояния донорских органов в течение максимально длительного срока с момента изъятия их у донора до момента имплантации пациенту. Для решения этой задачи используются консервирующие растворы. Несмотря на большое количество прописей консервирующих растворов, до сих пор лимитирующим фактором, определяющим возможность имплантации сердца реципиенту, остается время после изъятия его у донора, ограниченное шестью часами. В настоящей работе на модели длительной холодовой консервации донорского сердца крысы изучены кардиопротективные эффекты наиболее широко применяемого в клинической практике консервирующего раствора Кустодиол и предложенного авторами нового консервирующего раствора на основе буфера Кребса-Хенселейта. Показано, что консервирующий раствор на основе буфера Кребса-Хенселейта сохранял кардиопротективную активность даже после восьмичасовой глобальной ишемии и имеет преимущество перед раствором Кустодиол по инфаркт-лимитирующему действию.