В настоящее время дисфункция эндотелия рассматривается как универсальное неспецифическое звено в патогенезе многих заболеваний, в первую очередь сердечно-сосудистой системы. Данный обзор посвящен обсуждению основных функций эндотелия и механизмов их реализации. Показано, что одной из наиболее ярких отличительных особенностей эндотелиальных клеток является их функциональная гетерогенность, что позволяет выделить несколько типовых форм дисфункции эндотелия (вазомоторную, гемостатическую, адгезионную и ангиогенную). Также в обзоре представлены наиболее перспективные предикторы сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений среди маркеров повреждения эндотелия.

Провели сравнительную оценку непосредственных и отдаленных результатов хирургического лечения варикозной болезни нижних конечностей (ВБНК) различными методами: эндовенозной лазерной облитерации (ЭВЛО) с использованием радиального световода и комбинированной флебэктомии. В проспективное обсервационное исследование включены 58 пациентов (46 женщин и 12 мужчин) в возрасте от 24 до 75 лет с ВБНК в бассейне большой подкожной вены (БПВ). Больные были разделены на две группы: 1-я - 29 пациентов (33 конечности) - комбинированная флебэктомия и 2-я группа - 29 пациентов (36 конечностей) - ЭВЛО с использованием радиального световода. Оперировано 69 нижних конечностей: класса C2 - 28 (40,58 %) случаев; С3 - 30 (43,48 %) и С4 - 11(15,94 %) случаев по классификации СЕАР. Контрольное обследование проводили на 1, 7 сутки и спустя 12 и 36 месяцев. Оно включало опрос пациентов с использованием опросника CIVIQ-2 и шкалы VCSS, физикального обследования и ультразвукового дуплексного сканирования вен нижних конечностей (УЗДС). Частоту рецидива ВБНК оценивали через 1 и 3 года после вмешательства. В результате во 2-ой группе послеоперационный период протекал лучше, чем в 1-ой. УЗДС через год показало 100 % абляцию вен во 2-й группе и отсутствие БПВ в 93,1 % в 1-ой. Через три года рецидив развился в 1-ой группе у 8 (9 конечностей) (34 %); во 2-ой - у 4 (6 конечностей) (21 %) из 80 % осмотренных пациентов. Полученные данные подтверждают преимущества ЭВЛО с радиальным световодом по сравнению с комбинированной флебэктомией: в раннем послеоперационном периоде уменьшение интенсивности и длительности боли, осложнений, отсутствие необходимости в реабилитации, в отдаленные сроки - улучшение качества жизни, уменьшение частоты рецидивов.

Введение. Идиопатическая артериальная гипотензия (ИАГ) встречается у 7-33 % женщин и 4-5 % мужчин. Гипоперфузия органов при ИАГ снижает качество жизни, приводит к гипотрофии миокарда, ассоциируется с увеличением вязкости крови. Представляет интерес комплексное изучение механизмов поддержания АД на ранних стадиях воздействия артериальной гипотензии на организм. Целью исследования явилось изучение структурно-функциональных особенностей миокарда и реологических свойств крови у молодых женщин с ИАГ. Материал и методы исследования. Объект исследования - молодые женщины (возраст 19-23 года). Тестовая группа (ИАГ): 31 человек с систолическим АД (САД) 98 мм рт. ст. и ниже; контрольная группа (нормальное АД): 25 человек с САД 120-129 мм рт. ст. Тип исследования - одномоментный. Методы исследования: ЭхоКГ, вискозиметрия, анализ количественных показателей гемограммы и морфологии эритроцитов. Тестовая и контрольная группы были однородны по возрасту, росту, частоте сердечных сокращений (ЧСС), ОЦК. Результаты и обсуждение. Женщины тестовой группы имели более низкий вес, меньшую толщину задней стенки левого желудочка в систолу и межжелудочковой перегородки в систолу и диастолу (р=0,00-0,03). Не обнаружено разницы между группами по параметрам кардиальной гемодинамики, минутному объему (МО) крови, количественным показателям гемограммы, вязкости крови, деформируемости и агрегации эритроцитов. В тестовой группе в 4,5 раз выше процент пойкилоцитоза (23 %) по сравнению с контрольной группой (5 %), р=0,00. В тестовой группе ТЗСЛЖс коррелирует с вязкостью крови при скорости сдвига 20 с-1 (r=-0,38), количеством лейкоцитов (r=-0,36), эритроцитов (r=-0,37), гемоглобина (r=-0,44), гематокритом (r=-0,45), в контрольной группе - с индексом АЭ (r=-0,43), р<0,05. Выводы. У молодых женщин с ИАГ уменьшение толщины стенок левого желудочка не приводит к снижению МО, однако отрицательно коррелирует с вязкостью крови и гематокритом. У молодых женщин с ИАГ отсутствует компенсаторное увеличение вязкости крови. Наблюдающееся у данных лиц повышение пойкилоцитов является предиктором увеличения вязкости крови, что с течением времени может привести к усугублению перфузионных нарушений.

Введение. Вариант тромбоэмболии, сочетающийся с бронхиальной обструкцией в диагностическом плане наиболее сложен, проявляется появлением невентилируемых и неперфузируемых областей, а расстройства вентиляции могут возникать как в острую фазу эмболии, так и в отдаленные сроки. Цель работы. Оценить насколько и каким образом расстройства кровообращения в легких могут влиять на формирование бронхообструктивного синдрома у больных при разных формах ТЭЛА. Материал и методы. Проведен анализ результатов лучевых методов исследования: перфузионной сцинтиграфии, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с применением совмещенных технологий (ОФЭКТ-КТ) и мультиспиральной компьютерной томографии - высокоразрешающей компьютерной томографии (ВРКТ), выполнения функциональных проб, мультиспиральной компьютерно-томографической ангиографии (МСКТА) у 250 больных (без сопутствующей патологии бронхолегочной системы), направленных для выявления ТЭЛА. Результаты и выводы. Развивающийся рефлекторный бронхоспазм у больных с ТЭЛА мелких ветвей утяжеляет течение заболевания. При анализе наблюдений больных, отчетливый клинический эффект достигался лишь при дополнительном назначении бронхолитических препаратов. При хроническом течении заболевания возможно развитие эмфиземы, которая сначала может быть локальной, в ишемизированных сегментах, затем с вовлечением соседних участков легких. В этом случае тяжесть заболевания будет обусловлена не самой эмболией, как таковой, а развитием стойкого бронхообструктивного синдрома. Именно эти изменения, расцениваемые как «постэмболическая болезнь легких», определяют характер и тяжесть перфузионных и вентиляционных дисфункций.

Введение и цель исследования. В основе псевдоэксфолиативного синдрома (ПЭС) лежит продукция и накопление патологического внеклеточного материала в различных глазных и внеглазных тканях, в том числе, в сосудах. ПЭС повышает риск возникновения глаукомы. Точные механизмы развития глаукомы при ПЭС неизвестны. Гипотетически, одним из возможных механизмов может являться повышение эписклерального венозного давления (ЭВД). Цель. Оценить уровень эписклерального венозного давления у пациентов старшей возрастной группы с ПЭС и без ПЭС, а также у пациентов молодого возраста. Материал и методы. В исследование были включены данные обследований 270 пациентов (540 глаз). Основным оценочным показателем был уровень эписклерального венозного давления. Результаты исследования. Уровень ЭВД (мм рт.ст.) при полной компрессии в нижненосовом квадранте составил 14,0±3,29 в группе с ПЭС, 14,38±3,77 в старшей возрастной группе без ПЭС и 10,91±2,34 в группе пациентов молодого возраста. Уровень ЭВД (мм рт.ст.) при полной компрессии в нижневисочном квадранте составил 15,1±3,31 в группе с ПЭС, 15,76±3,45 в старшей возрастной группе без ПЭС и 11,00±2,16 в группе пациентов молодого возраста. Достоверной разницы в уровне эписклерального венозного давления между пациентами старших возрастных групп с ПЭС и без ПЭС получено не было. У пациентов молодого возраста уровень эписклерального венозного давления достоверно ниже. Заключение. Согласно полученным данным, ПЭС не влияет на уровень эписклерального венозного давления.

Цель исследования - изучение взаимосвязи между уровнем С-реактивного белка и фибриногена и показателями когнитивных функций у пациентов с метаболическим синдромом. В результате проведённого исследования было продемонстрировано, что у пациентов с метаболическим синдромом и когнитивными нарушениями по сравнению с группой без когнитивных расстройств были выше параметры воспаления. Увеличение C-реактивного белка ассоциировалось со снижением оперативной памяти и показателя быстроты реакции и способности концентрировать внимание, тогда как увеличение уровня фибриногена было ассоциировано со снижением показателей процессов запоминания, сохранения и воспроизведения информации, логической памятью и ориентировкой во времени и пространстве. Активация процессов воспаления может отражать один из возможных патофизиологических механизмов, влияющих на развитие когнитивного дефицита у пациентов с метаболическим синдромом.

Введение. Сердечно-сосудистые заболевания являются главной причиной инвалидности и смертности населения в России, что обусловливает актуальность исследования факторов риска их развития и прогрессирования. Учитывая наличие сложных физиологических регуляторных механизмов системы кровообращения, обеспечивающих циркадные изменения ее функционирования, одним из факторов риска кардиоваскулярной патологии может являться световой десинхроноз. Цель исследования - изучение влияния светового десинхроноза на микроциркуляцию. Материал и методы. С помощью лазерной допплеровской флоуметрии были исследованы показатели микроциркуляции у 20 белых крыс-самцов, подвергнутых измененному режиму светового воздействия в эксперименте. В качестве контроля использовали ЛДФ-граммы, зарегистрированные у животных, находящихся в естественном освещении. Результаты исследования. В стадию временного рассогласования на 1-е сутки эксперимента нарушения микроциркуляции выражены слабо и проявляются умеренным повышением миогенного тонуса, которое не приводит к значимым сдвигам перфузии. В стадию регуляторных нарушений десинхроноза у крыс ярко выражено снижение перфузии кожи, которое сопровождается изменением интенсивности как активных, так и пассивных механизмов модуляции кровотока. В стадию структурных нарушений на 21-е сутки эксперимента сохраняется снижение перфузии, сопровождающееся выраженным угнетением общей модуляции кровотока за счет снижения абсолютных амплитуд эндотелиальных, миогенных, кардиальных и дыхательных колебаний. Выводы. При световом десихронозе возникают и поэтапно развиваются микроциркуляторные нарушения, сопровождающиеся нарушением нейрогенного и миогенного тонуса микрососудов, а также развитием эндотелиальной дисфункции. Прогрессирование указанных нарушений отражает негативное влияние на регуляторные механизмы системы кровообращение в соответствии с течением стадий светового десинхроноза, что позволяет рассматривать его в качестве фактора риска кардиоваскулярной патологии.

У 24 крыс сформирован кожно-фасциальный лоскут на основе a. epigastrica superficial (SIEA), продленный в краниальную сторону, и после 90-минутного клипирования бедренной артерии у места отхождения SIEA реплантирован. Мексидол вводили внутримышечно за 30 (О1) либо 60 (О2) минут до операции с повторной инъекцией через 2 часа после нее, контроль (K) - аналогичные инъекции физиологического раствора. Методы: ультразвуковая флоуметрия, компьютерная планиметрия изображений наружной и внутренней поверхностей лоскутов, иммуногистохимия, гистоморфометрия. Через 12 дней после операции в O1 и O2 доля дефектов эпидермиса в площади лоскута меньше, чем в K. Сосудистый рисунок в межангиосомной зоне свидетельствовал о преобладании интуссусцептивного механизма ангиогенеза в O2, что обусловило повышенную в сравнении с плацебо и О1 капилляризацию сосудистых сплетений кожи, лучшую сохранность ее придатков и подкожной жировой клетчатки.

Введение. Нарушение регуляции сосудистого тонуса при сахарном диабете является важным патогенетическим механизмом диабетических макро- и микроангиопатий. Понимание тонких механизмов нарушений регуляции тонуса коронарных артерий при экспериментальном сахарном диабете будет способствовать разработке новых подходов, способных, в конечном итоге, приводить к снижению смертности пациентов с сахарным диабетом от сердечно-сосудистых катастроф. Цель работы. Оценить вклад оксида азота, образуемого индуцибельной NO-синтазой, в механизмы регуляции К_АТФ- и ВК_Ca-каналов гладкомышечных клеток коронарных сосудов крыс при стрептозоцин-индуцированном сахарном диабете. Материал и методы исследования. Сахарный диабет у крыс-самок моделировали с помощью однократного внутрибрюшинного введения стрептозоцина (50 мг/кг). Тонус коронарных сосудов и сократительную функцию миокарда исследовали на препаратах сердец крыс, изолированных по методу Лангендорфа. Блокаду iNOS осуществляли S-метилизотиомочевиной (S-MT, 10^-6М); К_АТФ- и ВК_Ca-каналов - глибенкламидом (10 мкМ) и тетраэтиламмонием (1 мМ), соответственно. Экспрессию iNOS и еNOS в миокарде определяли иммуногистохимическим методом; NO-синтазную активность, концентрацию стабильных продуктов деградации NO (NO^2-/NO^3-) - спектрофотометрическим; концентрацию iNOS и еNOS, ИЛ-1β - методом твердофазного иммуноферментного анализа; концентрацию С-реактивного белка - иммунотурбидиметрическим методом. Результаты исследования и их обсуждение. У животных с экспериментальным сахарным диабетом снижается тонус коронарных сосудов и сократительная функция миокарда. Уменьшается чувствительность гладкомышечных клеток коронарных сосудов к блокаторам глибенкламиду и тетраэтиламмонию. Данные нарушения происходят на фоне повышенного образования ИЛ-1β, усиления образования продуктов перекисного окисления липидов, повышения экспрессии и активности iNOS. Окисление и/или, нитрозилирование сульфгидрильных групп редокс-сенсоров в составе белковых молекул К_АТФ- и ВК_Ca-каналов в этих условиях могут быть одним из патогенетических механизмов развития каналопатии. Выводы. У крыс с сахарным диабетом существенно нарушается функциональная активность К_АТФ- и ВК_Ca-каналов гладкомышечных клеток коронарных сосудов в условиях повышения активности iNOS.

Современные рекомендации по разработке новых фармакологических средств воздействия на систему гемостаза ограничиваются исследованиями на здоровых добровольцах in vitro, здоровых лабораторных животных и животных с модельными тромбозами в условиях in vivo. Однако видовые и сезонные особенности системы гемостаза подопытных животных не всегда могут адекватно представлять процессы, происходящие у человека в момент эпизода сердечно-сосудистой катастрофы. В этой связи основной целью данной работы является изучение системы гемостаза пациентов с состоявшимся тромбозом и использование полученных данных в качестве модели для оценки фармакологической эффективности лекарственных средств на примере аспирина и пентоксифиллина в условиях ex vivo. Экспериментальная работа выполнена на крови здоровых доноров-мужчин и пациентов с остро возникшим тромбозом. Результаты проведенного исследования демонстрируют, что состоявшийся тромбоз одного из регионов сосудистого русла не всегда сопровождается системным напряжением свертывающей системы. Методом полирегиональной тромбоэластографии изучена система гемостаза и установлено, что гиперагрегация тромбоцитов является ответственным звеном в развитии системной гиперактивности гемостаза в тех случаях, когда она регистрируется. Тромбоэмболия легочной артерии, мезентериальный тромбоз и острый коронарный синдром наиболее часто сопровождаются системной гиперагрегацией тромбоцитов, что может быть использовано для оценки терапевтической эффективности лекарственных средств в условиях ex vivo. На примере аспирина и пентоксифиллина продемонстрирована необходимость доклинических исследований потенциальных корректоров системы гемостаза, направленных на оценку терапевтической эффективности в условиях ex vivo у пациентов с состоявшимся тромбозом.