Аортокоронарное шунтирование является одним из самых частых оперативных вмешательств, выполняемых среди всех плановых кардиохирургических операций. С первых операций проблема тромбообразования не только в системе коронарных реконструкций, но и в венозной системе стояла остро и была предметом пристального внимания. За последние 2 десятилетия стало очевидно, что гиперкоагуляционные состояния, или так называемые тромбофилии, являются многофакторными и генетическими расстройствами системы гемостаза. Приводится обзор исследований, посвященных роли генетических полиморфизмов в развитии тромбозов в хирургии ишемической болезни сердца.

На протяжении последних 50 лет многочисленные исследования были направлены на поиски предполагемого натрийуретического гормона, обладающего свойствами дигиталисподобных веществ. К сегодняшнему дню эндогенные кардиотонические стероиды идентифицированы в плазме человека, грызунов и амфибий, а несомненность роли в регуляуции водно-электролитного баланса доказана. Обнаружение повышенного уровня МБГ в плазме при различных патологических состояниях, таких как артериальная гипертензия, хроническая почечная недостаточность, преэклампсия и хроническая сердечная недостаточность, поспособствовало продвижению исследований в направлении изучения вовлечения МБГ в патогенез вышеперечисленных заболеваний, а также биосинтеза МБГ. Было продемонстрировано, что, помимо основного натрийуретического эффекта, МБГ обладает вазоконстрикторными и профибротическими свойствами. Изучение патофизиологической роли МБГ в развитии сердечно-сосудистых заболеваний подтолкнуло исследователей к рассмотрению МБГ в качестве терапевтической мишени. В качестве основных подходов к терапии рассмотрены иммунонейтрализация МБГ моноклональными антителами, а также антагонистическое взаимодействие антагонистов альдостерона и МБГ. Дальнейшее изучение и идентификация механизмов действия и синтеза КТС позволяет расширить горизонты современной терапии.

Введение и цель работы. Изменение угла наклона головного конца кровати является рутинным и простым методом коррекции внутричерепной гипертензии, однако до сих пор нет единого мнения, какое же именно положение наиболее эффективно снижает внутричерепное давление и не компрометирует церебральный кровоток. Целью исследования явилась оценка влияния позиционирования на внутричерепное давление и системную гемодинамику у больных с геморрагическим инсультом. Материал и методы исследования. В исследование вошли 80 пациентов с геморрагическим инсультом. Все больным осуществлялся непрерывный мониторинг внутричерепного и системного артериального давления, ежедневно проводилась транскраниальная допплерография. Каждому пациенту был проведен трехшаговый позиционный тест по единому алгоритму (угол наклона головного конца 30°-0°-60°). Результаты исследования и их обсуждение. Несмотря на различный механизм развития кровоизлияния в двух исследуемых группах, в первые трое суток от начала заболевания наблюдались сходные тенденции к прогрессирующему нарастанию внутричерепного давления и снижению среднего артериального и церебрального перфузионного давления. Только на пятые сутки появлялись существенные различия изучаемых показателей. При последовательной смене угла наклона головного конца кровати получены существенные различия в исследуемых группах, не позволяющие применить к ним единый алгоритм позиционирования. Выводы. Позиционирование больных с субарахноидальными кровоизлияниями не оказывает существенного влияния на изучаемые параметры. Для больных с паренхиматозными кровоизлияниями в первые и третьи сутки оптимальными могут считаться положения головного конца кровати 30° и 60°, на вторые и пятые сутки -30°. При этом даже непродолжительное пребывание в горизонтальном положении приводит к выраженному росту внутричерепного давления и критическому снижению церебральной перфузии.

Введение и цель исследования. Повреждение эндотелиального гликокаликса является одним из первых патогенетических механизмов развития сердечно-сосудистых заболеваний. На основе темнопольной микроскопии разработан метод изучения эндотелиального гликокаликса (ЭГК), определяющий глубину проникновения эритроцитов в его толщу - пограничную область перфузии (ПОП). Цель работы состояла в апробации и валидации метода изучения ЭГК, основанного на принципе темнопольной микроскопии. Материалы и методы. В исследовании приняли участие 38 здоровых добровольцев в возрасте от 28 до 65 лет (мужчин n=20, женщин n=18). ЭГК изучали путем измерения ширины ПОП на основе цифровых видеозаписей микрососудов слизистой оболочки подъязычной локализации. Результаты исследования и их обсуждение. Оценена воспроизводимость измерения ПОП в зависимости от области сублингвальной локализации и длительности временного интервала между измерениями. Коэффициент вариации (CV) измерений не превышает 10 %. Измерения не зависят от временных интервалов между исследованиями и от области сублингвальной локализации. Показатель ширины ПОП не связан с полом. Выводы. Метод изучения ЭГК прошел первый этап валидации, показав хорошую реализуемость и переносимость пациентами, а также высокую воспроизводимость измерений, которые не зависят от области исследования и временных промежутков между измерениями.

Цель исследования - изучение характера температурной реакции нижних конечностей на тепловую пробу при наличии у пациентов трофических расстройств на фоне сахарного диабета и атеросклероза сосудов нижних конечностей. Материалы и методы. Тепловая проба проводилась с использованием электрической грелки в течение 20 минут. Контроль динамики температуры тыла стоп выполнялся с помощью тепловизионной камеры с температурной чувствительностью 0,02°С. В исследовании принимала участие группа испытуемых из 8 человек без сосудистых нарушений в области нижних конечностей и группа пациентов из 8 человек с трофическими нарушениями вследствие прогрессирования сахарного диабета и атеросклероза, возраст пациентов - 67±8 лет. У всех пациентов имел место сахарный диабет 2 типа и атеросклероз сосудов нижних конечностей с разным уровнем и степенью сужения магистральных сосудов. Выраженность трофических расстройств варьировала от апикального некроза и трофических язв до гангрены стопы. Рассчитывались спектральные и амплитудные параметры динамики температуры. Для спектрального анализа использовалось преобразование Фурье. Результаты. По сравнению с группой здоровых испытуемых, температурная реакция конечностей на тепловую пробу у пациентов с сахарным диабетом и нарушением магистрального кровотока характеризуется монотонным характером изменения температуры без ярко выраженных колебаний; снижением амплитуды колебаний температуры в эндотелиальном диапазоне; сравнительно большой разницей средних температур между левой и правой стопой. В группе здоровых испытуемых реакция на тепловую пробу не носит строго двухэтапного характера, связываемого в теории с первичной и вторичной вазодилатацией. Выводы. Устанавливаемое в процессе тепловой пробы снижение амплитуды температурных колебаний эндотелиального диапазона может являться признаком эндотелиальной дисфункции у пациентов с сахарным диабетом 2 типа на фоне атеросклероза сосудов нижних конечностей. Спектральные и температурные параметры реакции конечности на тепловую пробу могут быть использованы для оценки степени трофических расстройств и компенсации механизмов регуляции обменных процессов в группе больных сахарным диабетом.

Целью работы явилось неинвазивное измерение скоростных параметров коронарного кровотока у лиц с артериальной гипертензией, изучение влияния возраста и пола на данные показатели, сравнение исследуемых параметров с аналогичными у здоровых людей. Материал и методы. В исследование включены 144 пациента с артериальной гипертензией. Проводился нагрузочный тест на горизонтальном велоэргометре, дополненный исследованием кровотока в передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ). Вычислялись диастолические скорости кровотока до и на пике нагрузки, коронарный резерв в ПМЖВ (КРпмжв), разница скоростей на пике и до нагрузки. Проводилось исследование показателей у разных возрастных групп, у мужчин и женщин, а также, с группой здоровых лиц (145 пациентов). Результаты. В покое у пациентов с артериальной гипертензией скорость коронарного кровотока в срединном сегменте ПМЖВ была 33,0±8,4 см/с, скорость на пике нагрузки - 80,3±16,5 см/с, разница скорости на пике и до нагрузки - 48,2±13,9 см/с, значение КРпмжв - 2,55±0,56. Не было различий параметров у мужчин и женщин. Не было получено корреляции скоростных параметров с массой/индексом массы миокарда. Параметры группы с артериальной гипертензией были аналогичны данным у группы здоровых людей. Заключение. Пациенты с артериальной гипертензией имеют скоростные значения коронарного кровотока во время теста с физической нагрузкой, не отличающиеся от параметров группы здоровых лиц.

Цель работы - улучшение результатов лечения острых инфарктов миокарда (ОИМ). Материал и методы. Проанализированы 2 клинических случая неблагоприятного течения ОИМ. Результаты исследования. В первом наблюдении пациенту среднего возраста с ОКС с подъемом сегмента ST проведена реперфузионная терапия в полном объеме (тромболизис и стентирование) в ранние сроки от начала заболевания с хорошим ангиографическим результатом. В послеоперационном периоде не наблюдалось закономерной динамики ОИМ при ЭКГ-диагностике. К концу первых суток зарегистрирован тромбоз стента с летальным исходом. Причина смерти - острая левожелудочковая недостаточность. Площадь инфарцированного миокарда - около 40 %, в проекции верхушки левого желудочка формирование острой аневризмы. Возможно, данная ситуация была связана с нарушениями микроциркуляции в инфарктной зоне, которые потенциально можно нивелировать ингибиторами 2b/3a-рецепторов тромбоцитов. Данный препарат у умершего назначен поздно (при повторном тромбозе). В другом наблюдении при аналогичных обстоятельствах ингибитор 2b/3a-рецепторов тромбоцитов назначен в раннем послеоперационном периоде, с последующим закономерным течением ОИМ и благоприятным исходом. Заключение. Данные примеры демонстрируют необходимость дополнительного антитромбоцитарного сопровождения (ингибитор 2b/3a-рецепторов) подобных ситуаций.

Введение и цель работы. Хроническая болезнь почек (ХБП) - распространенное неинфекционное заболевание, при котором развивается артериальная гипертензия (АГ). Механизмы развития АГ при ХБП являются сложными и недостаточно изученными. Это исследование было проведено с целью изучения механизмов повышения тонуса сосудов микроциркуляторного русла (МЦР) у пациентов с ХБП, получающих лечение перитонеальным диализом. Материалы и методы. Обследовано 76 пациентов отделения диализа. Кровоток по сосудам МЦР оценивали методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ). Данные ЛДФ-метрии использовали для расчетов нейрогенного (НТ), миогенного (МТ) и эндотелийзависимого тонуса (ЭЗТ) микрососудов. Концентрацию эндогенного оуабаина (ЭО) и маринобуфагенина (МБГ) в плазме крови определяли методом конкурентного иммунофлуоресцентного анализа с применением антител к МБГ и ЭО. Активность Na/K-АТФазы эритроцитов определяли спектрофотометрическим методом. Результаты исследования. У пациентов с ХБП повышен НТ, МТ и ЭЗТ сосудов МЦР (на 21,4±3,88, 33,4±5,62 и 17,1±3,14 % соответственно) по сравнению с контролем. Концентрация ЭО в плазме крови пациентов с ХБП была в среднем 0,311±0,032 нМ/л, а в контроле - 0,296±0,031 нМ/л. Содержание МБГ в плазме крови пациентов с ХБП составило 2,10; 0,89; 3,07 нМ/л (медиана, 25-й и 75-й процентили), а в контроле - 0,347; 0,103; 0,487 нМ/л. Активность Na/K-АТФазы эритроцитов у пациентов с ХБП была 1,54±0,18 мкмоль Рн/мл/час (в контроле - 3,07±0,44 мкмоль Рн/мл/час). Показана корреляционная связь (rs = 0,736) величины МТ микрососудов с уровнем МБГ в плазме крови у пациентов с ХБП. Выводы. Результаты нашего исследования показывают, что высокий НТ сосудов МЦР у пациентов с ХБП связан с повышением активности центральных структур симпатической нервной системы, увеличение ЭЗТ связано с эндотелиальной дисфункцией, а высокий уровень МТ является следствием увеличения содержания МБГ (но не ЭО) в плазме крови. Мы полагаем, что МБГ вызывает сокращение гладкомышечных клеток кровеносных сосудов посредством активации сигнальной функции Na/K-АТФазы.

Введение и цель исследования. Моделирование септического шока путем введения живых бактерий является наименее инвазивной адекватной формой воспроизведения этого патологического процесса, однако данных, касающихся оценки эффективности этой модели у крыс, на основе прямого измерения гемодинамических параметров недостаточно. Целью исследования было разработать эффективную модель септического шока путем внутривенного введения крысам живой культуры бифидобактерий. В ходе исследований анализировали показатели центральной гемодинамики, состояние эндотелия кровеносных сосудов, измеренные прямым путем, определяли содержание оксида азота, эндотелиального фактора роста сосудов - А (VEGF-A) и тканевого активатора плазминогена (tPA) плазмы, оценивали параметры гемостаза по уровню фибриногена и растворимых комплексов мономерного фибрина. Внутривенное введение культуры бифидобактерий приводило к развитию тяжелого септического шока к 15-й минуте от начала введения препарата с достоверным снижением всех исследуемых показателей системной гемодинамики. Выраженные гемодинамические нарушения сочетались с развитием эндотелиальной дисфункции и усилением активности гемостатических механизмов. Полученная модель безопасна для исследователя, может быть легко воспроизведена в условиях научной или учебной лаборатории и применяться для фундаментальных исследований проблемы септического шока, доклинических испытаний лекарственных средств и в учебных целях.