Preview

Регионарное кровообращение и микроциркуляция

Расширенный поиск
Том 15, № 2 (2016)
https://doi.org/10.24884/1682-6655-2016-15-2

ОБЗОРЫ

4-10 1335
Аннотация
Цель работы - анализ диагностических возможностей современных методов лучевой диагностики варикозной болезни нижних конечностей (ВБНК). Работа построена на анализе результатов отечественных и зарубежных исследований, опубликованных за период 2012-2015 гг., посвященных различным методам лучевой диагностики ВБНК. Обзор будет полезен врачам лучевой диагностики и сосудистым хирургам как источник информации о современных возможностях методов лучевой диагностики ВБНК и имеющихся у них ограничениях. Особое внимание уделено оценке диагностических возможностей методики МСКТ-флебографии. Приведенная информация может использоваться в учебном процессе, для разработки практических рекомендаций врачам или послужить основой для новых научных исследований. В работе изложены не только фактические данные исследований, но и собственный анализ современного состояния проблемы диагностики ВБНК.

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

11-16 628
Аннотация
Введение. Ревматоидный артрит (РА) - заболевание, которое поражает не только суставы, но и другие внутренние органы. Поражение легких занимает одно из ведущих мест в сопутствующей патологии, причем выявление этих изменений остается диагностической проблемой. Несвоевременная диагностика вовлечения легких в патогенез РА часто приводит к развитию тяжелых его форм, существенно отягощает прогноз и ухудшает качество жизни пациента. Цель работы. Выявление особенностей и прогностически значимых КТ и ОФЭКТ-симптомов вовлечения бронхолегочной системы у пациентов с ревматоидным артритом в зависимости от стадии течения заболевания и поражения суставов кисти, выявляемых при МРТ. Материал и методы исследования. Для оценки прогнозирования благоприятных и неблагоприятных вариантов течения РА и выявления изменений в легких были применены современные методы лучевой диагностики: магнитно-резонансная, компьютерная и однофотонная эмиссионная томография. Результаты исследования и их обсуждение. Была проанализирована совокупность признаков, выявляемых при КТ и ОФЭКТ, соответствующая наличиям разных типов эрозий, выявляемых при проведении МРТ. Для всех стадий заболевания было характерно наличие плевральных спаек и признаков бронхиальной обструкции (неравномерность вентиляции, «воздушные ловушки») и признаков васкулита. При прогрессировании заболевания отмечались эмфизема буллезного типа, проявления деформирующего бронхита и выявлялись сопутствующие коморбидные процессы в легочной ткани. Выводы. При всех типах активности РА у пациентов с высокой частотой выявлялись признаки бронхиальной обструкции и сопутствующего васкулита. Полученные результаты требуют включения в алгоритм лучевого обследования рентгеновской и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии органов грудной клетки для выявления и оценки изменений, связанных, в первую очередь, с нарушением кровообращения, имеющих прогностическое значение и влияющих на лечебную тактику.
17-23 1000
Аннотация
Введение. Более половины патологии глаза обусловлено нарушениями его кровообращения. При этом часто имеется связь с состоянием системной гемодинамики. Цель работы. Определение показателей офтальмоплетизмографии у здоровых лиц с учетом индивидуальных амплитудно-частотных характеристик внутриглазного кровотока обследуемых. Материал и методы. С помощью офтальмоплетизмографии (плетизмограф ОП-А, СКТБ ОП «Оптимед», Россия, Москва, калиброванный по оптимизированной методике) обследован 251 человек без глазной патологии (кроме начальной катаракты у лиц старшего возраста). Одновременно проводилась оценка биометрических параметров глаза, внутриглазного давления (ВГД), системного артериального давления (АД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС). Обследуемые были разделены по полу и возрасту. Результаты исследования. Время анакроты по группам колебалось от 0,23±0,04 до 0,32±0,06 с; время катакроты - от 0,58±0,09 до 0,75±0,11 с; отношение времени анакроты ко времени катакроты: от 0,34±0,07 до 0,55±0,1; систолический прирост пульсового объема глазного яблока (СППОГЯ) - от 7,35±3,21 до 11,15±4,42 мкл; минутный объем СППОГЯ - от 464,1±153,6 до 578,1±175,7 мкл. Временные характеристики плетизмографической кривой в высокой степени коррелируют с частотой сердечных сокращений. Выводы. Офтальмоплетизмография является информативным методом оценки кровотока глазного яблока. Показатели глазного кровотока по данным офтальмоплетизмографии в норме варьируют в широких пределах (от 165,6 до 1388,4 мкл/мин). Оценка параметров глазной гемодинамики без исследования параметров системного кровообращения нецелесообразна.
24-31 757
Аннотация
Введение. Окклюзии вен сетчатки (ОВС), составляя 60 % всей острой сосудистой патологии органа зрения, встречаются в 0,2-2 % случаев в общей популяции. При этом в последнее время они все чаще встречаются у лиц молодого возраста. К числу ведущих факторов развития ОВС относятся регионарные гемодинамические нарушения, при этом кровоток глаза зависит от состояния системной гемодинамики. Цель исследования - изучить соотношение характеристик системной гемодинамики и регионарного глазного кровотока при ОВС у лиц молодого и среднего возраста. Материал и методы исследования. В исследование включены 18 больных с ОВС и 30 пациентов без офтальмологической патологии. Всем пациентам проводилось стандартное офтальмологическое обследование с дополнительной оценкой регионарного глазного кровотока такими методами, как офтальмоплетизмография, офтальмореография, офтальмосфигмография и флюоресцентная ангиография (ФАГ) сетчатки. Для оценки системной гемодинамики больным с ОВС выполнялось суточное мониторирование артериального давления. Результаты исследования и их обсуждение. Получены значимые (p<0,05) различия между группами по остроте зрения, толщине сетчатки в макулярной области, данным реоофтальмографии, плетизмографии. В обеих группах выявлена прямая корреляционная зависимость между толщиной хориоидеи и показателями реоплетизмографии и офтальмоплетизмографии (r>0,7 и r>0,2). По данным ФАГ определяются зоны ишемии на периферии, средняя площадь которых составила 159,02 мм2. Различий определяемых показателей в зависимости от данных суточного мониторирования АД не получено. Однако у больных «нон-дипперов» отмечается тенденция к снижению всех гемодинамических показателей и увеличению толщины хориоидеи. Выводы. У лиц молодого и среднего возраста в подавляющем большинстве случаев ОВС развивается по ишемическому типу с характерной локализацией зон отсутствия капиллярной перфузии на периферии. Одним из ведущих факторов риска развития периферической ишемической формы ОВС в возрасте до 50 лет являются нарушения глазного кровотока. Установлен факт наличия прямой связи между состоянием регионарного кровотока и характером изменений толщины сосудистой оболочки. Предполагается, что наиболее значимые нарушения глазного кровотока свойственны больным с недостаточным снижением АД в ночные часы, при том что в 44 % случаев выявляется связь с избыточным снижением АД ночью.
32-39 848
Аннотация
Цель исследования - оценить индивидуальную вариабельность микроциркуляции (МЦ) кожи у больных артериальной гипертонией (АГ) и характер микрососудистой (МС) реакции на гипотензивное воздействие с позиций особенностей распределения кровотока. Материал и методы. МЦ кожи предплечья исследовали методом лазерной допплеровской флоуметрии 176 больным АГ 2-3 степени, которые были разделены на 2 группы: 1 - с пониженными (n=46) и 2 - с повышенными (n=130) значениями микрососудистого сопротивления. Из числа всех больных 90 пациентам, также разделенным на две группы по тому же принципу (25 и 65 человек в 1 и 2 группе соответственно), проведено повторное исследование МЦ после сублингвального приема 20 мг коринфара. Результаты исследования. У больных АГ с одинаковым уровнем АД выявлена неоднозначная МЦ-картина кожи, характеризующаяся высоким кровенаполнением МС-русла на фоне сниженного микрососудистого тонуса, в одних случаях (1 группа) и высокими показателями микрососудистого тонуса с ограничением гемоперфузии, в других (2 группа). В 1 группе больных это можно объяснить перераспределением сохраненного на достаточно высоком уровне минутного объема крови в условиях повышенного общего периферического сопротивления (ОПСС) (т.н. центральное шунтирование крови). В данном случае кожа, куда направляется часть сердечного выброса, играет роль депо. Увеличение внутрисосудистого сопротивления в коже больных 2 группы, вероятно, можно связать с преобладанием ОПСС в гемодинамических механизмах повышения АД. При этом констрикция МС, по-видимому, носит более генерализованный характер и обнаруживается не только в чревной сосудистой области - основном регионе, ответственном за формирование ОПСС, но и в других сосудистых объектах, в частности, в коже. Сопоставимое снижение АД в группах больных под влиянием коринфара сопровождалось разнонаправленными сдвигами показателей МЦ: вазодилатацией во 2 группе и вазоконстрикцией в 1 группе больных. Это можно объяснить тем, что в результате вазодилатации под влиянием коринфара преимущественно в сосудистых регионах, ответственных за формирование ОПСС, происходит более сбалансированное распределение кровотока. Заключение. Исследование МЦ кожи методом лазерной допплеровской флоуметрии дает возможность выделения гемодинамических вариантов АГ, имеющих различное клинико-прогностическое значение.
40-44 1174
Аннотация
Введение и цель работы. В настоящее время в изучении патогенеза розацеа большое значение уделяется нарушениям микроциркуляции. В связи с особенностью строения кожи век изучение нарушений микроциркуляции в данной области представляется актуальной задачей. Целью исследования явилось исследование микроциркуляции кожи лица и век у больных розацеа методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) до и после лечения 0,1 %-й мазью такролимуса и 15 %-м гелем азелаиновой кислоты, блефарогелем 2 и блефаролосьоном. Материал и методы исследования. В исследовании принимали участие 70 больных различными клиническими формами розацеа. Больным проводилось исследование микроциркуляции в области кожи лица и кожи век методом лазерной допплеровской флоуметрии. Пациенты были разделены на 2 группы: применявшие 0,1 %-й мазь такролимуса на кожу лица и век и применявшие 15 %-й гель азелаиновой кислоты на кожу лица, блефарогель 2 и блефаролосьон на кожу век. Через месяц исследование проводилось повторно для оценки эффективности проводимой терапии. Результаты исследования и их обсуждение. У больных розацеа отмечается повышение ПМ (показателя микроциркуляции) в области кожи лица и пораженной кожи век. При исследовании амплитудно-частотного спектра ЛДФ-грамм выявлено, что в области пораженной кожи лица отмечаются застойные явления в арте-риальном, а в области кожи век - в венозном звене микроциркуляторного русла. В обеих группах больных на фоне проводимой терапии наблюдалось значительное улучшение параметров микроциркуляции. Выводы. Лазерная допплеровская флоуметрия является эффективным методом для исследования нарушений микроциркуляции в области кожи лица и пораженной кожи век при розацеа, а также для оценки эффективности терапии этих больных.
45-50 678
Аннотация
Цель работы - определение причин возрастного снижения скорости кровотока (СК) по средней мозговой артерии (СМА) у здоровых людей и у больных при оперативном удлинении отстающих в росте конечностей. Материал и методы исследования. СК по СМА определялась методом транскраниальной допплерографии. Проведен анализ изменения показателя при функциональной мышечной пробе у 30 практически здоровых людей 18-60 лет и 30 больных 3-62 лет с отставанием в росте одной из нижних конечностей в процессе ее оперативного удлинения. В качестве показателя ауторегуляции мозгового кровотока использован размах изменений показателей СК при повторном проведении мышечной функциональной пробы. Результаты исследования. Выявлено возрастное снижение скорости кровотока по средней мозговой артерии, более выраженное у больных с патологией опорно-двигательной системы. В то же время средняя величина размаха изменений показателя скорости кровотока при проведении функциональной пробы у здоровых людей старше 10 лет, а также у больных до лечения и в период фиксации остается стабильной (17-25 %). Выводы. Возрастное снижение СК по СМА является необходимым условием для сохранения церебральной ауторегуляции, при нарушении которой у пациентов при дистракции конечности значительно снижается их работоспособность.
51-59 624
Аннотация
Цель исследования - изучить особенности параметров периферического, центрального артериального давления и показателей ригидности сосудов у беременных с физиологической беременностью, артериальной гипертонией, имевшейся до беременности, и гестационной артериальной гипертонией. Материал и методы исследования. Суточное мониторирование артериального давления (СМАД) выполнялось с использованием системы BPLab Vasotens (ООО «Петр Телегин», Россия). Прибор позволяет определять время распространения отраженной волны (RWTT), индекс аугментации в плечевой артерии (AIx) и аорте (AIхао), индекс ригидности артерий (АSI), параметры центрального артериального давления (АД). Проанализированы данные 116 женщин в сроке беременности 30-39 недель, из них с нормальным АД (Н), n=42; с артериальной гипертонией, имевшейся до беременности (АГДБ) - n=30; с гестационной АГ (ГАГ) - n=24; с преэклампсией (ПЭ) - n=20. Различия считались статистически значимыми при р<0,05. Результаты исследования. Выявлен циркадный ритм центрального АД и показателей ригидности сосудов у беременных независимо от нормотензивного или гипертензивного статуса. Изучаемые показатели были значимо выше в группе беременных с ГАГ и ПЭ по сравнению с Н и АГДБ. Выявлена достоверная взаимосвязь между RWTT и AIx, AIx и AIхао. Выводы. Данные, полученные при суточном мониторирования центрального АД и ригидности артерий, могут быть использованы в качестве дополнительных показателей для диагностики АГ у беременных.
60-64 764
Аннотация
Введение и цель исследования. Важная роль в местной регуляции сосудистого тонуса принадлежит регуляции механическими стимулами - трансмуральным давлением (реакция Остроумова-Бейлисса) и напряжением сдвига на стенке сосуда (реакция на изменение скорости течения). Цель работы состояла в исследовании влияния гипоксии на регуляцию сосудистого радиуса и кровотока реакцией на изменение скорости течения. Материал и методы исследования. Использовался метод математического моделирования. Модель базируется на опубликованных данных экспериментов на мозговых сосудах крыс. Основные предположения: 1) сосуд тонкостенный, имеет цилиндрическую форму; 2) диаметр сосуда регулируется концентрацией свободных ионов кальция в гладкомышечных клетках и концентрацией оксида азота (NO) в гладкомышечном слое; 3) скорость производства NO эндотелием пропорциональна модулю напряжения сдвига. Для определения кажущейся вязкости крови используется решение задачи о двухслойном течении. Численные эксперименты проводились в среде Turbo Pascal. Результаты исследования и их обсуждение. Зависимость регуляции сосудистого тонуса реакцией на изменение напряжения сдвига от напряжения кислорода (Po2) обусловлена тем, что и синтез оксида азота в эндотелии, и его поглощение зависят от концентрации кислорода. Как показали оценки, сделанные на основе предложенной модели, гипоксия приводит к ослаблению регуляции напряжением сдвига, причем с увеличением вклада реакции на сдвиг в регуляцию этот эффект возрастает. При характерной для мозговых сосудов величине рассматриваемой реакции уменьшение Po2 от 100 % до 30 % приводит к сужению диаметра на 6 %, снижение скорости кровотока при этом составляет 11 %. Реологические факторы препятствуют снижению скорости кровотока при гипоксии, однако различие этого показателя, вычисленного с учетом и без учета реологических свойств крови, составляет не более 3 % даже при Po2=20 %. Падение Po2 приводит к снижению скорости производства оксида азота эндотелием и концентрации NO в стенке сосуда. При сильной гипоксии (снижении Po2 от 100 до 30 % и ниже) уменьшение концентрации оксида азота, попадающего в гладкомышечный слой, составляет более 15 %. Выводы. Следствием гипоксии является ослабление NO-зависимой реакции сосуда на изменение напряжения сдвига. Эффект усиливается с ростом величины реакции на изменение напряжения сдвига. Реологические факторы препятствуют снижению роли реакции на сдвиговое воздействие.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

65-72 618
Аннотация
Введение и цель исследования. Пролиферативная витреоретинопатия (ПВР) развивается в результате повреждения сетчатки и увеличения проницаемости гематоофтальмического барьера. Активация воспаления, миграция и пролиферация клеток в область поражения приводит к формированию соединительнотканных мембран на поверхности сетчатки, приводящих к слепоте. Частота рецидивов ПВР при хирургическом удалении мембран составляет в среднем 30 %, терапевтические подходы не разработаны. Поскольку воспаление играет ключевую роль в формировании ПВР, целью работы являлось обосновать применение нестероидного противовоспалительного препарата лорноксикама для профилактики развития ПВР. Материал и методы исследования. Работа выполнена на крысах. ПВР моделировали введением диспазы интравитреально, 0,015 U/мкл. Через 20 минут интравитреально вводили лорноксикам, 8 мг/мл. Объем введений - 2 мкл. На вторые и третьи сутки препарат вводили 230 мкг/кг внутрибрюшинно. Контролем служили интактные животные. Энуклеацию глаз проводили на первый, третий, седьмой и 42-й день эксперимента. Результаты исследования. Лорноксикам уменьшил реакцию воспаления, вызванную введением диспазы. Он сдвинул момент начала ремоделирования сетчатки с первых на третьи сутки эксперимента, сдерживал образование «розеточных» структур в сетчатке (р<0,05), на 34 % (р<0,05) уменьшил частоту поражения фото-рецепторов и в 2 раза (р<0,05) снизил выраженность их изменений. На протяжении всего эксперимента толщина сетчатки и хориоидеи животных, получающих терапию, соответствовала толщине сетчатки и хориоидеи интактных крыс. Введение диспазы сопровождалось развитием фиброзных мембран на сроке от 7 до 42 дней после начала эксперимента. Лорноксикам уменьшил частоту развития мембран на 43 % (р<0,05), а мембраны были меньшего размера и с менее выраженным фиброзным компонентом. Выводы. Применение лорноксикама на ранних стадиях развития ПВР уменьшило проявление признаков воспаления в глазу: предупредило ремоделирование сетчатки на всех стадиях развития заболевания, на 43 % снизило частоту развития мембран и значительно уменьшило выраженность фиброзных процессов в последних.
73-79 817
Аннотация
Введение и цель исследования. Известно, что ишемия головного мозга влияет на эндотелийзависимые реакции сосудов, изменяет метаболические и миогенные механизмы регуляции мозгового кровотока. Однако влияние ишемии на местные нейрогуморальные механизмы регуляции реакций мозговых сосудов исследовано недостаточно. Цель работы - изучение реакций пиальных сосудов крыс на норадреналин через 2, 7, 14 и 21 день после ишемии. Материал и методы исследования. У крыс линии Wistar ишемию вызывали 12-минутной окклюзией обеих сонных артерий с одновременной управляемой гипотензией (45±3 мм рт. ст.) и последующей реинфузией крови. В отсутствие и на фоне блокады α-адренорецепторов (ницерголин, в/в 0,02 мг/100 г массы тела) методом прижизненной микрофотосъемки сравнивали реакции пиальных артериальных и венозных сосудов различных генераций на орошение поверхности головного мозга норадреналином (2-10-5 г/мл, 1 мин) у интактных животных и в 4-х отдельных группах крыс: через 2, 7, 14 и 21 день после ишемии. Результаты исследования и их обсуждение. Ишемия вызывала сохраняющееся 21 день после реинфузии увеличение числа констрикций на норадреналин, преимущественно мелких пиальных артерий, артериол и вен 3-й генерации, которое наиболее выражено через 14 дней после ишемии. Блокада α-адренорецепторов у ишемизированных и интактных крыс достоверно снижала число сузившихся на норадреналин сосудов. Однако у ишемизированных крыс снижение числа констрикций было более значительным, у них также возрастало число дилататорных реакций. Результаты указывают на повышение реактивности и чувствительности адренорецепторов пиальных сосудов. Выводы. Установлено, что на протяжении 21 дня после ишемии наблюдается усиление адренореактивности пиальных сосудов, что, вероятно, связано с повышением чувствительности и реактивности адренорецепторов сосудов в постишемический период.


ISSN 1682-6655 (Print)
ISSN 2712-9756 (Online)