В обзоре рассмотрены современные представления о развитии ишемического повреждения головного мозга и основные терапевтические подходы. В настоящее время очерчен круг патологических факторов, влияющих на выживание нейронов и глиальных клеток в очаге ишемии: деполяризация, цитотоксический и вазогенный отек, кальциевая перегрузка, эксайтотоксичность, воспаление, повреждение свободными радикалами. Эффективная и быстрая реперфузия существенно улучшает состояние пациентов, но другие подходы к лечению инфаркта не вошли в клиническую практику. Исследуются десятки препаратов, направленных на компенсацию отдельных патогенетических звеньев инфаркта (нейропротекторы), но они оказываются неэффективны в крупных клинических исследованиях.
Причиной неэффективности нейропротекторных препаратов может быть недостаточное понимание значения мишени лекарственного средства. Многие эффективные в доклинических исследованиях препараты не были изучены в крупных клинических исследованиях. Дополнительные патогенетические механизмы, описанные в последнее десятилетие, расширяют наши знания о природе инфаркта головного мозга и могут служить перспективными направлениями для разработки новых терапевтических подходов.

Реперфузионный синдром миокарда – это сложная совокупность патологических процессов, возникающих в сердечной мышце вследствие восстановления коронарного кровотока у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Несмотря на то, что он давно известен, до сих пор нет однозначного мнения насчет предикторов, а соответственно, и групп риска его возникновения. Это препятствует прогнозированию дальнейшего течения заболевания и исследованию эффективности хирургических и терапевтических способов предотвращения последствий реперфузии у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, что, в свою очередь, значительно ухудшает послеоперационный и отдаленный прогноз у данной группы больных. Для поиска исследований по данной проблеме мы использовали поисковые системы E-library, Google Scholar и Pubmed. В статье представлены данные исследований, освещающих предикторы реперфузионного синдрома миокарда. Помимо этого, описаны проблемы верификации необратимого реперфузионного повреждения и оглушения миокарда.

Введение. Основой хронической ишемии головного мозга у молодых людей часто является болезнь малых сосудов (БМС), диагностируемая микроочаговыми поражениями белого вещества (БВ) головного мозга, микроструктурными изменениями БВ в виде снижения фракционной анизотропии (ФА) при диффузионной тензорной магнитно-резонансной томографии (ДТ-МРТ). Известно, что повышение допплерографических индексов пульсатильности и резистивности средней мозговой артерии (PI и RI в СМА) коррелирует с проявлениями БМС и когнитивными нарушениями у пациентов среднего и пожилого возраста. Цель – определение ранних маркеров и предикторов бессимптомной БМС у лиц молодого и среднего возраста без когнитивных нарушений.
Материалы и методы. Обследованы 52 сотрудника МЧС, мужчины, 47,3±7,6 года, без неврологического и когнитивного дефицита. Проведены дуплексное сканирование с расчетом PI и RI в СМА, МРТ с определением степени поражения БВ по шкале Фазекас, ДТ-МРТ с определением ФА.
Результаты. МРТ-признаки БМС обнаружены у всех обследованных. Согласно шкале Фазекас сформированы две группы: 0 баллов (n=38) и 1–2 балла (n=14). PI и RI в СМА во 2-й группе были выше (p<0,002 и p<0,05). Многофакторный логистический регрессионный анализ показал, что PI в СМА (ОШ: 2,33; 95 % Ди:1,13 – 4,81; p=0,02) достоверно связан с тяжестью поражения БВ по Фазекас. ФА в значимых для когнитивных функций трактах была ниже во 2-й группе (p<0,001). Пошаговая модель множественной линейной регрессии выявила, что самыми сильными предикторами снижения ФА являются PI и RI. Значения психомоторного темпа и объема внимания были ниже во 2-й группе (р<0,01).
Заключение. Индексы PI и RI в СМА являются ранними маркерами очагового поражения, микроструктурных изменений БВ головного мозга и предикторами когнитивных нарушений в группе молодого и среднего возраста с асимптомной БМС.

Введение. Реперфузионно-реоксигенационный синдром (РРС) после ревакуляризации нижних конечностей при облитерирующем атеросклерозе артерий сопровождается нарушением кислородтранспортной функции крови (КТФК) и содержания газотрансмиттеров (ГТ). Реперфузионному повреждению подвергаются ткани не только нижних конечностей, но и удаленных органов, что предполагает необходимость эффективной коррекции РРС. Цель – изучить влияние корвитина на показатели КТФК и содержание ГТ монооксида азота (NO) и сероводорода (H₂S) в венозной крови предплечья после реваскуляризации нижней конечности при хронической атеросклеротической окклюзии поверхностной бедренной артерии (ПБА).
Материалы и методы. В исследование включены 118 пациентов-мужчин. Реваскуляризация нижней конечности осуществлялась методом петлевой эндатерэктомии из ПБА. Пациентам I группы (n=52) осуществлялось традиционное медикаментозное сопровождение, 51 пациент II группы дополнительно получали корвитин. В крови из вены локтевого сгиба перед операцией, на 3-и и 8-е сутки после нее определялись показатели КТФК и ГТ.
Результаты. В I группе на 3-и сутки после операции pO₂ выросло по отношению к здоровым лицам на 5,2–18,5 %, а pCO₂ снизилось на 4,8–6,7 % в зависимости от стадии исходной ишемии. Концентрации NO и H₂S увеличились на 9,2–50,1 и 9,2–21,1 % соответственно. Рост параметров гипероксемии, гипокапнемии и ГТ после восстановления кровообращения уменьшается при применении корвитина (p˂0,05). К окончанию раннего послеоперационного периода показатели КТФК и ГТ не только возвращаются к исходным, но уже несущественно отличаются от значений группы здоровых лиц (p˃0,05).
Заключение. Использование корвитина эффективно коррегирует нарушения КТФК и ГТ при ишемии-реперфузии нижних конечностей, что препятствует реперфузионным повреждениям тканей.

Введение. В настоящее время гемодинамически значимым стенозом считается стеноз с повышением пиковой систолической скорости от 230 см/с, что соответствует 70 % сужению внутренней сонной артерии. При этом не учитываются изменения церебральной гемодинамики и состояние коллатерального кровообращения, которые можно определить по соотношению кровотока в прецеребральных артериях.
Цель – оценить перераспределение объемной скорости кровотока в прецеребральных артериях у больных с критическими каротидными стенозами.
Материалы и методы. Обследованы 40 пациентов с критическими каротидными стенозами (13 пациентов имели стеноз 70–79 %, 11 пациентов – 80–89 %, 16 пациентов – 90–99 %) в возрасте от 49 до 80 лет. Индекс кровотока в прецеребральных артериях определяли с помощью дуплексного сканирования (Vivid e, США), линейную скорость кровотока в интракраниальных артериях – с помощью транскраниальной допплерографии (MultiDop X, Германия).
Результаты. У 60 % пациентов отмечено достоверное снижение индекса кровотока в ипсилатеральной стенозированной внутренней сонной артерии (p<0,05). У 49 % пациентов выявлено достоверное повышение индекса кровотока в контрлатеральной внутренней сонной артерии, а также линейной скорости кровотока в контрлатеральной передней мозговой артерии (p<0,05). Только у 39 % пациентов наблюдали повышение индекса кровотока в ипсилатеральной позвоночной артерии и линейной скорости кровотока в ипсилатеральной задней мозговой артерии (p<0,05). У 13 % пациентов отмечено повышение индекса кровотока в наружной сонной артерии (p<0,05).
Заключение. Таким образом, критическая степень каротидного стеноза не всегда свидетельствует о его гемодинамической значимости. Соотношение индекса кровотока в прецеребральных артериях может быть использовано как дополнительный критерий для оценки гемодинамической значимости каротидного стеноза и, наряду с другими показателями, должно учитываться при определении тактики лечения пациентов.

Цель исследования – изучить влияние безболевой ишемии миокарда на качество жизни и частоту встречаемости, степень выраженности депрессивных расстройств у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС).
Материалы и методы. Обследованы 93 человека, из них 42 практически здоровых человека и 51 пациент с установленным диагнозом ИБС: «Безболевая ишемия миокарда» (ББИМ). В исследование были включены лица мужского пола, возраст – от 45 до 60 лет. Для оценки качества жизни (КЖ) была использована русская валидизированная версия опросника «Medical Outcomes Study-Short Form» (SF-36), разработанного Бостонским институтом здоровья. Для изучения психоэмоционального состояния использовали шкалу депрессии Гамильтона (HRDS). Cтатистический анализ данных выполнен с помощью пакета программ «Statistica 10.0» и «Microsoft Excel 2010».
Результаты. У пациентов с ББИМ по сравнению со здоровыми было снижено ролевое функционирование (RF) на 32 % (р<0,0001), снижено (GН) общее состояние здоровья на 31 % (р<0,0001), снижено психическое здоровье (MH) на 32 % (р<0,0001), социальное функционирование (SF) снижено на 30 % (р<0,0001). В группе пациентов с ББИМ оба интегральных показателя качества жизни также были снижены по отношению к контрольной группе. Интегральный показатель «Физический компонент здоровья» для группы I составил 52,24 [37,4; 59,8] и для группы II – 48,84 [41,08; 53,01], p<0,001. Интегральный показатель «Психический компонент здоровья» для группы I составил 54,00 [51,45; 56,76] и для группы II – 47,09 [30,29; 52,71], p<0,00001. У 39,3 % пациентов с ББИМ была выявлена депрессия легкой и средней степени, у 15,68 % – тяжелая и крайне тяжелая депрессия.
Выводы. ББИМ ухудшает качество жизни пациентов, способствует развитию депрессивных состояний.

Введение. При болезни Альцгеймера (БА) отмечается снижение плотности сосудистой сети (ПСС) в мозге, что нарушает кровоснабжения нейронов и может способствовать прогрессированию БА. Ранее мы показали, что предварительная адаптация к периодической гипобарической гипоксии (АПГ) предупреждает нарушение памяти и дегенерацию кортикальных нейронов у крыс с экспериментальной БА (ЭБА).
Цель исследования состояла в проверке предположения о том, что АПГ способна предупреждать снижение ПСС в мозге, вызванное ЭБА.
Материалы и методы. ЭБА моделировали путем стереотаксического введения в n. basalis magnocellularis билатерально нейротоксичного пептидного фрагмента β-амилоида (А) (25–35). АПГ проводили в барокамере на симулированной высоте 4000 м, по 4 ч в день, 14 дней. Сосуды мозга окрашивали путем транскардиальной перфузии тушью; срезы мозга окрашивали 0,3 %-м крезиловым фиолетовым по методу Ниссля. ПСС подсчитывались в коре и гиппокампе с использованием программы «Infinity Analysis».
Результаты. У крыс с ЭБА ПСС была достоверно снижена в гиппокампе (13,3±0,9 vs 17,8±1,0 сосуда в поле зрения (ПЗ), p<0,03) и в коре (17,3±1,5 vs 22,3±1,3 в ПЗ, p<0,03). АПГ увеличила ПСС в гиппокампе до 27,0±3,5 в ПЗ (p=0,01) и в коре до 26,0±1,1 в ПЗ (p<0,03). У крыс с ЭБА после АПГ ПСС достоверно не отличалась от контроля как в гиппокампе, так и в коре. По-видимому, АПГ стимулирует ангиогенез за счет экспрессии сосудистого эндотелиального фактора роста, опосредованной гипоксическим фактором HIF- 1α, а также экспрессии и активности антиоксидантных ферментов.
Вывод. Одним из механизмов благоприятного эффекта АПГ при нейродегенерации, связанной с БА, является сохранение способности к компенсаторному ангиогенезу в мозге.

Введение. Эффективность клеточной терапии в стадию критической ишемии конечности недостаточна для регресса клинических проявлений ишемического процесса.
Цель – разработать экспериментальную модель критической ишемии конечности и изучить влияние сочетанного применения аутоклеток костного мозга и симвастатина на перфузию ишемизированных тканей и динамику клинической картины ишемического процесса.
Материалы и методы. Экспериментальное исследование выполнено на 180 крысах-самцах линии «Wistar», разделенных на 6 групп по 30 особей в каждой. В первой группе (интактная) определяли уровень микроциркуляции в мышцах задней конечности. Во второй группе (ложнооперированная) выделяли сосудисто-нервный пучка бедра и ушивали рану непрерывным швом. В третьей группе на оригинальной модели хроническую критическую ишемию мышц голени воспроизводили путем удаления бедренной, подколенной, передней и задней большеберцовой артерии и вены, повреждения периферического нерва. В четвертой группе проводили лечение критической ишемии мышц голени симвастатином, в пятой группе – мононуклеарной фракцией аутологичного костного мозга, в шестой – симвастатином и мононуклеарной фракцией аутологичного костного мозга. Уровень микроциркуляции в мышцах голени определяли при помощи лазерной допплеровской флуометрии LDF 100C и инвазивного игольчатого датчика TSD144 на 10-е, 21-е и 28-е сутки.
Результаты. Во второй группе отмечено статистически недостоверное снижение уровня микроциркуляции. В третьей группе уровень регионарного кровотока в ишемизированной мышце голени крыс на 10-е сутки был в 2,5 раза, на 21-е сутки – в 1,7 раза и на 28-е сутки – в 1,4 раза меньше, чем в группе интактных животных. На тех же сроках в четвертой группе после введения животным симвастатина регионарный кровоток увеличивался в 1,4; в 1,5 и 1,5 раза; в пятой группе при введении животным мононуклеарной фракции костного мозга на всех сроках в 1,6 раза; в шестой группе после комбинированного применения клеток костного мозга и симвастатина – в 2,0; 1,8 и 1,7 раза. К концу эксперимента у животных четвертой и пятой групп удалось остановить прогрессирование клинических проявлений, а у животных шестой группы – добиться их регресса.
Заключение. Сочетанное применение клеток костного мозга и статинов позволяет к концу эксперимента довести уровень перфузии ишемизированных тканей до нормального и добиться регресса клинической картины ишемического процесса.

Введение. Разработка объективного неинвазивного способа интраоперационной оценки жизнеспособности кишки остается актуальной проблемой современной хирургии. В данном контексте малоизученным и перспективным представляется способ лазерной флуоресцентной спектроскопии (ЛФС) коферментов окислительного метаболизма, а также комбинация указанной методики с одновременным использованием лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ).
Материалы и методы. На модели ишемии-реперфузии тонкой кишки 4 животных породы «Кролик Калифорнийский» исследована взаимосвязь параметров ЛФС и ЛДФ с гистологической картиной. Использована модель интраоперационной ишемии путем временного пережатия ствола краниального брыжеечного сосудистого пучка на 90 мин с последующей интраоперационной и послеоперационной реперфузией в течение 60 мин и 24 ч, соответтсвенно. Регистрация параметров ЛФС и ЛДФ со стенки исследуемого участка кишки проводилась в конце интраоперационного реперфузионного периода. Через 24 часа послеоперационного периода проведена гистологическая оценка обратимости ишемических изменений в тонкой кишке и их сопоставление с параметрами ЛФС и ЛДФ. Проанализирована диагностическая ценность ЛФС, ЛДФ, а также их комбинации при оценке жизнеспособности кишки.
Результаты. Получена значимая корреляция между параметрами ЛДФ, ЛФС и степенью ишемических изменений по данным гистологического исследования. Наибольшей диагностической ценностью обладает способ изолированной оценки разницы флуоресценции восстановленного никотинадениндинуклеотида (НАДН) до и после ишемии-реперфузии (77,3 %). Наибольшая чувствительность метода получена при комбинации разниц значений ЛДФ и ЛФС до и после ишемии-реперфузии (85,7 %) (P<0,05).
Выводы. ЛФС, а также комбинация ее с ЛДФ является полезным методом для объективной оценки жизнеспособности кишки, требующим дальнейших исследований и имеющим потенциал для клинического использования.

Введение. При снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушениях церебрального кровотока наступает ишемия мозга, которая может завершиться ишемическим инсультом.
Цель – проведение сравнительного анализа интенсивности продукции оксида азота (NО) и содержания меди в тканях обонятельной луковицы мозга крыс-самцов линии «Вистар» после моделирования ишемического инсульта.
Материалы и методы. Моделирование ишемического инсульта лигированием на уровне бифуркации обеих общих сонных артерий и измерение содержания NО и меди методом ЭПР-спектроскопии.
Результаты. Относительное изменение количества NO-содержащих комплексов и содержания меди оценивали по интегральной интенсивности сигнала комплексов (ДЭТК)₂-Fe²⁺-NO и (ДЭТК)₂-Cu. В группе ишемизированных крыс обнаружено достоверное снижение содержания NO в обонятельной луковице мозга крыс на 47 % через 1 и на 57 % через 2 суток соответственно после моделирования ишемии. Уровень продукции NO у крыс, которым моделирование ишемии было проведено с одновременным интраназальным введением мезенхимальных стволовых клеток (МСК) также был сниженным – на 51 % через 1 и на 70 % через 2 суток соответственно после моделирования ишемии. Не выявлено достоверного отличия содержания NO у крыс, которым проводили моделирование ишемии с одновременным интраназальным введением МСК, относительно ишемизированных крыс. Содержание меди, которое соответствует уровню супероксиддисмутаз 1 и 3, в обонятельной луковице крысы имело тенденцию к увеличению после моделирования ишемии и сохранялось на протяжении 2 дней наблюдения (увеличение на 50 % в обоих случаях). Интраназальное введение МСК сопровождалось достоверным увеличением содержания Cu (на 89 %) через 1 день после моделирования ишемии, а через 2 дня – уменьшением его содержания на 36 % (по сравнению с контролем). У контрольных животных, которые не подвергались хирургическим операциям, изменений содержания NO и меди не наблюдалось.
Заключение. Проведенные опыты показали снижение содержания NO в обонятельной луковице мозга крыс в 2 раза через 1 и 2 суток после моделирования ишемии и продемонстрировали, что интраназальное введение МСК не влияет на интенсивность продукции NO на 1-й и 2-й дни после моделирования ишемии мозга, однако сопровождается повышением антиоксидантной защиты нервной ткани через 1 день после ишемии.

Введение. Повышение устойчивости сердца к ишемии/реперфузии (И/Р) является актуальной задачей физиологии, фармакологии и кардиохирургии, поскольку И/Р-повреждения сердца нередко являются причиной кардиогенного шока и последующей гибели пациентов в послеоперационном периоде.
Материалы и методы. Исследование было выполнено на крысах-самцах, у которых воспроизводили коронароокклюзию (45 мин) и реперфузию (2 ч). Перед коронароокклюзией моделировали раннее гипоксическое прекондиционирование (ГП). Крыс подвергали шести сеансам гипоксии (8 % O₂, 10 мин) и реоксигенации (21 % O₂, 10 мин) за 30 мин до коронароокклюзии. Крысам вводили следующие препараты: 1,3-диметилтиомочевина (ДМТМ), 2-меркаптопропионил глицин (2-МПГ), дефероксамин.
Результаты. Было установлено, что ГП способствует уменьшению размера инфаркта миокарда на 30 %. Предварительное введение ДМТМ, 2-МПГ, дефероксамин устраняло инфаркт-лимитирующий эффект ГП.
Заключение. Полученные данные указывают, что активные формы кислорода участвуют в кардиопротекторном эффекте ГП.